Table of Contents Table of Contents
Previous Page  18 / 74 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 18 / 74 Next Page
Page Background

нофосфатного шунта. Перед созреванием в эритроцит ретикулоцит

утрачивает митохондрии, рибосомы, рецепторы к трансферрину и

способность к образованию гемоглобина.

Конечным этапом эритропоэза является продукция эритроцитов,

состоящих на 90-98% из гемоглобина. Главной функцией красных

кровяных телец является снабжение тканей кислородом. Обратимая

оксигенация молекул гемоглобина и жизнедеятельность эритроцитов

обеспечивается энергией, образованной в ходе анаэробного гликоли­

за и через гексозо-монофосфатный шунт. Продолжительность жизни

эритроцитов составляет 90-120 дней. По мере старения эритроцита

снижается уровень метаболических процессов в клетке, что приводит

к их уплотнению, утрате гибкости и пластичности. Деструкция эри­

троцитов происходит макрофагами селезенки.

Количество циркулирующих эритроцитов в организме зависит от

соотношения процессов образования и разрушения клеток эритрона.

В физиологических условиях величины продукции эритроцитов и их

разрушения находятся в состоянии устойчивого равновесия, которое

обеспечивается тонкими регуляторными механизмами. Основным

стимулом для продукции эритроцитов является дефицит кислорода

в тканях. При избыточном снабжении тканей кислородом (гипероксия

или увеличение массы циркулирующих эритроцитов) скорость эри­

тропоэза уменьшается или полностью прекращается.

Регуляция эритропоэза. Роль эритропоэтина

в регуляции эритропоэза

Эритропоэз регулируется сочетанными эффектами костномозгового

микроокружения (стромальными клетками, компонентами экстрацеллю-

лярного матрикса) и ростовыми факторами, способствующими выжива­

нию, пролиферации и/или дифференцировке эритроидных предшествен­

ников, а также ядерными факторами, которые регулируют транскрип­

цию генов, вовлеченных в формирование эритроидного фенотипа. Цен­

тральное место в регуляции эритропоэза занимает эритропоэтин (ЭПО)

- почечный гормон гликопротеиновой природы. Основным стимулом

к продукции ЭПО в почках является гипоксия. Продукция ЭПО напря­

мую зависит от степени выраженности анемической (гемической), цир­

куляторной и гистотоксической (тканевой) гипоксии.