8 / 74
3.1.2.6. ГА, обусловленные избыточным синтезом порфиринов
3.2. Приобретенные гемолитические анемии
3.2.1. ГА, связанные с воздействием антител
3.2.1.1. Изоиммунные ГА
3.2.1.2. Гетероиммунные ГА
3.2.1.3. Трансиммунные ГА
3.2.1.4. Аутоиммунные ГА с антителами против антигенов эритроцитов
периферической крови
3.2.1.5. Аутоиммунные ГА с антителами и иммунными лимфоцитами про
тив антигена общего предшественника эритрокариоцитов и других формен
ных элементов костного мозга (аутоиммунные панцитопении)
3.2.1.6. Аутоиммунные ГА с антителами против антигена эритрокариоци
тов костного мозга (парциальная красноклеточная аплазия)
3.2.2. ГА, связанные с изменением структуры мембраны, обусловленным
соматической мутацией
3.2.2.1. Болезнь Маркиафавы-Микели (пароксизмальная ночная гемогло-
бинурия)
3.2.3. ГА, связанные с механическим повреждением оболочки эритроцитов
3.2.3.1. Анемии, обусловленные разрушением эритроцитов при соприкос
новении их с протезом клапанов сердца или перегородки
3.2.3.2. Маршевая гемоглобинурия
3.2.3.3. Микроангиопатические ГА
3.2.4. ГА, обусловленные химическим повреждением эритроцитов
3.2.4.1. При воздействии тяжелых металлов
3.2.4.2. При отравлении кислотами
3.2.4.3. При воздействии органических гемолитических ядов
3.2.4.4. При избыточном приеме алкоголя и поражении печени
3.2.5. ГА, обусловленные недостатком витаминов
3.2.5.1. При дефиците витамина
Е
3.2.6. ГА, обусловленные разрушением эритроцитов паразитами
3.2.6.1. При воздействии плазмодия малярии
В предлагаемой патогенетической классификации ряд форм ане
мий отнесен к различным классификационным разделам, и в то же
время некоторые формы малокровия, имеющие общие признаки па
тогенеза, объединены в отдельные группы, что облегчает их диффе
ренциальную диагностику и распознавание нозологии болезней, ле
жащих в основе анемий. Патогенетические принципы классифика
ции анемий позволяют врачам в большинстве случаев оптимизиро
вать меры их терапевтической коррекции.