000202

Ибупрофен

( табл.,

200, 400 мг) ‒ НПВП,��

за счет неизбирательной блока-

ды обеих форм фермента циклооксигеназы (ЦОГ-1 и ЦОГ-2) оказывает инги-

бирующее влияние на синтез простагландинов (

). Оказывает противовос-

палительное, анальгезирующее действие, которое наиболее выражено при

болях воспалительного характера. Как все НПВП, ибупрофен проявляет ан-

тиагрегантную активность, которая существенно ниже, чем у АСК. В реко-

мендациях по лечению острого коронарного синдрома ибупрофен не упоми-

нается.

Трифлюзал

(капс., 300 мг) ‒ препарат, похожий по своей химической

структуре и действию на АСК, но в отличие от неё не увеличивающий

времени кровотечения. Отнесён к группе антиагрегантов. Некоторые ис-

следования показали, что трифлюзал сравним с АСК по эффективности

предупреждения сосудистых событий, в том числе у пациентов, перенес-

ших ТИА или инсульт, но при этом трифлюзал отличался лучшим про-

филем безопасности (обеспечивал снижение риска геморрагических и дру-

гих осложнений). Однако в этих исследованиях трифлюзал сравнивался

с максимальной дозой АСК, поэтому пока неясно, будут ли сохраняться его

преимущества по сравнению с обычными рекомендованными дозами АСК

(75‒100 мг/сут). Эксперты ESO сочли возможным уже сейчас рекомендо-

вать трифлюзал в качестве альтернативного антитромбоцитарного препа-

рата, хотя в других практических руководствах этот препарат пока не упо-

минается. Данный препарат показан для уменьшения риска рецидива ин-

фаркта миокарда, стабильной или нестабильной стенокардии, или инсульта

у пациентов, которые ранее перенесли один из вышеперечисленных случа-

ев. Также трифлюзал показан пациентам после перенесенной операции ко-

ронарного шунтирования.

2.2. Антагонисты пуриновых-

рецепторов тромбоцитов

(тиклопидин, клопидогрел, празугрел, тикагрелор, кангрелор)

В настоящее время известны три подтипа АДФ-рецепторов:

рецепторы представляют собой ионные каналы, по которым каль-

ций быстро поступает в тромбоциты, инициируя изменения их формы и

агрегацию.

рецепторы сцеплены с

-белком. Активация

со-

провождается мобилизацией внутриклеточного кальция и изменением фор-

мы тромбоцитов. Стимуляция

вызывает снижение внутриклеточной

концентрации цАМФ, что приводит к устойчивой агрегации тромбоцитов и

секреции ими различных медиаторов (серотонина, катехоламинов, фактора

Виллинбранда, АДФ).

рецепторы являются мишенью для действия тие-

нопиридинов. В таблице 1 представлены фармококинетические особенности

антагонистов пуриновых-

рецепторов тромбоцитов.