000202

Процессы свёртывания крови, противодействие этому процессу и рас-

творение образовавшихся тромбов находятся в состоянии равновесия. Свёр-

тывание крови обеспечивается взаимодействием белков плазмы (факторов)

и клеток крови (тромбоциты и моноциты) с поврежденным эндотелием или

субэндотелиальными структурами. В состоянии покоя все факторы свёрты-

вания и клетки крови находятся в латентном виде и активизируются при на-

рушении целостности сосуда. Расстройства гемостаза могут быть обуслов-

лены нарушением трёх основных составляющих: сосудистой стенки, тром-

боцитов, системы коагулянтов.

Рис. 1.

Агрегация тромбоцитов.

Активация тромбоцитов

Тромбоциты переносят 13 плазменных фак-

торов, обладают адгезией и агрегацией, содержат тромбин, тромбоксан,

аденозиндифосфат-АДФ, серотонин. На тромбоцитах имеются многочислен-

ные рецепторы (рис.1). При повреждении стенки сосудов происходит адгезия

тромбоцитов на субэндотелии в результате взаимодейстия коллагена, фактора

Виллебранда и фибронектина с соответстующими рецепторами тромбоцитов

(интегриновыми, гликопротеиновыми). Под дейстием тромбина и АДФ тром-

боциты переходят в активное состояние и сами высвобождают АДФ, тромбо-

цитарный фактор роста и фибриноген из своих гранул. Одновременно в тром-

боцитах синтезируется тромбоксан А

и АДФ. Гликопротеиновые рецепторы

IIb/IIIa (

) на поверхности активированных тромбоцитов связывают фи-

бриноген, что приводит к образовванию фибриновых мостиков и агрегации

тромбоцитов. Этот процесс завершается формированием стабильного тромба.

Тромбоциты не только участвуют в тромбообразовании, но их гранулы также

АДФ

- - -

Клопидогрел

Тикагрелор

Адреналин

Коллаген

Тромбин

- - -

Гепарин

Арахидоновая

кислота

- - -

Аспирин

Тромбоксан А

GPIIb/IIIa

- - -

Блокаторы

GPIIb/IIIa рецепторов

Агрегациятромбоцитов