000211

кроклазматоз, образование цитоплазматических отростков и пузы-

рей, утолщение слоев мембраны, образование микропор и миелино-

подобных структур, слияние разнородных клеточных мембран и т.д.

Патологию мембран клетки могут вызывать нарушения мембран-

ного транспорта, изменения проницаемости мембран и изменения

коммуникации клеток, изменения подвижности мембран и формы

клеток (экзотропия, эндотропия), нарушения синтеза и обмена мем-

бран.

Всё это может быть обусловлено воздействием гормонов, солей

тяжелых металлов, иммунных комплексов, цитотоксических Т-лим-

фоцитов, микроорганизмов и т.д. Кроме того, известны генетические

повреждения цитоплазматической мембраны. При наследственной

болезни Хартнупа развивается дефект транспорта аминокислот (трип-

тофан) через эпителий кишки и почечных канальцев, что приводит к

аномальному выделению аминокислот с мочой.

Клеточная рецепция и патология клетки.

Плазмолемма содер-

жит сложные системы – рецепторы, воспринимающие различные

сигналы внешней среды. Они специализированы на восприятии гор-

монов, биологически активных веществ, антигенов, иммуноглобули-

нов и т.д. Ряд болезней связан с отсутствием или блокадой рецепторов

клетки. Так, отсутствие апо-, В-, и Е-рецепторов у паренхиматозных

и мезенхимальных клеток ведет к развитию эссенциальной гиперхо-

лестеринемии.

Изменение мембраносвязанных внутриклеточных структур.

Цитоплазма клетки содержит ряд мембраносвязанных структур, о

которых в настоящее время известно, что они являются единой си-

стемой, включающей в себя эндоплазматическую сеть, пластинчатый

комплекс и лизосомы.

Изменения эндоплазматической сети (гранулярной и агрануляр-

ной) укладываются в рамки

гиперплазии

атрофии

, отражая различ-

ное её функциональное состояние. Помимо этого может иметь место

упрощение

структуры гранулярной эндоплазматической сети и

дезаг-

регация

с нарушением рибосомально-мембранных взаимоотношений,

которые могут быть выражением недифференцированной или опухо-

левой клетки.