Table of Contents Table of Contents
Previous Page  103 / 200 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 103 / 200 Next Page
Page Background

101

II. Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза:

1. Дефицит прокоагулянтов врожденный с нарушением:

• образования протромбиназы (кровяного тромбопластина),

• тромбинообразования,

• фибринообразования.

2. Дефицит прокоагулянтов приобретенный.

III. Нарушение системы фибринолиза:

1. Первичный гиперфибринолиз (врожденный).

2. Вторичный гиперфибринолиз (приобретенный).

IV. Смешанные варианты геморрагических синдромов:

• Болезнь Виллебранда.

Методы исследования тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

:

• количество тромбоцитов –

PLT

(

platelets

) (норма 150–400×10

9

/л);

• средний объем тромбоцита –

MPV

(

mean platelets volume

) (норма

6–12 фл – фемтолитр);

• показатель анизоцитоза тромбоцитов –

PDW

(

platelet distribution

width

) (норма 10–15%);

• время кровотечения – проба Дуке (Дьюка) (норма 2–5 минут);

• ретракция кровяного сгустка (норма 30–60 минут);

• эндотелиальные пробы – манжеточная, баночная, проба Конча-

ловского (положительная – при количестве петехий больше 10 в кру-

ге

d

= 5см).

Тромбоцитопении

– клинико-гематологический синдром, характе-

ризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объе-

ма крови.

Механизмы развития тромбоцитопений

:

1. Нарушение тромбоцитопоэза:

• аплазия костного мозга,

• В

12

-дефицитная анемия,

• дисфункция стволовых клеток,

• инфекция (ВИЧ, Эпштейна – Барра).

2. Повышенное разрушение тромбоцитов:

• иммунное,

• неиммунное.

3. Вовлечение тромбоцитов в процесс генерализованного тромбо-

образования:

• синдром ДВС.