101
II. Нарушение механизмов вторичного (коагуляционного) гемостаза:
1. Дефицит прокоагулянтов врожденный с нарушением:
• образования протромбиназы (кровяного тромбопластина),
• тромбинообразования,
• фибринообразования.
2. Дефицит прокоагулянтов приобретенный.
III. Нарушение системы фибринолиза:
1. Первичный гиперфибринолиз (врожденный).
2. Вторичный гиперфибринолиз (приобретенный).
IV. Смешанные варианты геморрагических синдромов:
• Болезнь Виллебранда.
Методы исследования тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
:
• количество тромбоцитов –
PLT
(
platelets
) (норма 150–400×10
9
/л);
• средний объем тромбоцита –
MPV
(
mean platelets volume
) (норма
6–12 фл – фемтолитр);
• показатель анизоцитоза тромбоцитов –
PDW
(
platelet distribution
width
) (норма 10–15%);
• время кровотечения – проба Дуке (Дьюка) (норма 2–5 минут);
• ретракция кровяного сгустка (норма 30–60 минут);
• эндотелиальные пробы – манжеточная, баночная, проба Конча-
ловского (положительная – при количестве петехий больше 10 в кру-
ге
d
= 5см).
Тромбоцитопении
– клинико-гематологический синдром, характе-
ризующиеся уменьшением количества тромбоцитов в единице объе-
ма крови.
Механизмы развития тромбоцитопений
:
1. Нарушение тромбоцитопоэза:
• аплазия костного мозга,
• В
12
-дефицитная анемия,
• дисфункция стволовых клеток,
• инфекция (ВИЧ, Эпштейна – Барра).
2. Повышенное разрушение тромбоцитов:
• иммунное,
• неиммунное.
3. Вовлечение тромбоцитов в процесс генерализованного тромбо-
образования:
• синдром ДВС.