000214

Список рекомендуемой литературы

1. Патологическая физиология: учебник / под ред. А.Д. Адо [и др.]. – М.:

Триада-Х, 2000. – С. 16–48, 181–184, 195–199.

2. Патофизиология: учебник. В 3 т. / под ред. А.И. Воложина, Г.В. Поря-

дина. – М.: Академия, 2007. – Т. 1. – С. 56–93,141–151.

Тема 3.

Воспаление (экссудация, пролиферация)

Цель:

изучить механизмы экссудации, стадии механизмы и эми-

грации лейкоцитов в очаг воспаления, фагоцитоз и его стадии, меха-

низмы пролиферации.

УЧЕБНЫЕ ЗАДАНИЯ

Вопросы для подготовки к занятию:

1. Механизмы экссудации и эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления.

Закон эмиграции лейкоцитов И.И. Мечникова.

2. Фагоцитоз, определение понятия, основные механизмы.

3. Недостаточность фагоцитоза, патогенез «незавершенного фагоцито-

за», «ленивых лейкоцитов», ДАЛ-синдромов. Биологическая сущность вос-

паления.

4. Механизмы восстановления поврежденной ткани при воспалении

(пролиферации). Роль цитокинов и ростовых факторов.

5. Биологическая роль воспаления. Виды воспаления.

Экссудация

(exsudatio,

от лат.

exsudare

– потеть) – выпотевание бе-

локсодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в вос-

паленную ткань

Жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в

ткань, называется экссудатом. Воспалительная жидкость (и механизм

ее образования) отличается от межклеточной жидкости и транссудата –

невоспалительного выпота, выходящего в ткани при других, невоспа-

лительных, отеках. Если транссудат содержит до 2% белка, то экссу-

дат – более 3 (до 8%).

Механизмы экссудации включают 3 основных фактора:

1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в ре-

зультате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого

воспалительного агента;

2) увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах

очага воспаления вследствие гиперемии;