000214

крови → снижение парциального давления кислорода в тканях →

неадекватность кислородного обеспечения метаболических процес-

сов → энергодефицит.

3.2. Токсическая форма (отравление ядами, вызывающими образо-

вание карбоксигемоглобина, метгемоглобина, сульфогемоглобина) →

нарушение способности гемоглобина связывать, транспортировать и

отдавать тканям кислород → снижение парциального давления кис-

лорода в тканях → неадекватность кислородного обеспечения обмен-

ных процессов → энергодефицит.

4. Тканевой (гистотоксический) тип:

4.1. Нарушение синтеза ферментов биологического окисления (де-

фицит витаминов – коферментов, патология белкового обмена).

4.2. Ингибирование ферментов биологического окисления циани-

дами, активными кислородными радикалами и т. д.

4.3. Разобщение окисления и фосфорилирования избытком ионов

водорода, кальция, свободными жирными кислотами, микробными

токсинами, этанолом, барбитуратами.

Нарушение синтеза ферментов биологического окисления, инги-

бирование ферментов биологического окисления, разобщение окис-

ления и фосфорилирования → недостаточная утилизация кислорода

тканями → уменьшение эффективности биологического окисления →

энергодефицит.

5. Субстратный тип.

Дефицит универсального субстрата окис-

ления ацетил-коэнзима А (углеводное голодание тканей), при инсули-

новой недостаточности, полном голодании в 4-ю стадию → уменьше-

ние степени утилизации кислорода и эффективности биологического

окисления → энергодефицит.

6. Перегрузочный тип («гипоксия нагрузки»).

Чрезмерная напря-

женная деятельность органа и ткани → относительная недостаточ-

ность функциональных резервов систем транспорта, утилизации кис-

лорода и субстратов без патологических изменений в них → неадек-

ватность энергосбережения функционирования органа.

Например: чрезмерная нагрузка на миокард (при спортивных, чрез-

мерных физических нагрузках) → увеличение энергопотребности ми-