000231

нию системного сосудистого сопротивления, усилению перифериче-

ской вазодилатации, снижению артериального давления (АД) и увели-

чению пульсового давления. Уровень АД снижается уже с I триместра

в среднем на 5–15 мм рт. ст., за счет такой физиологической гипотен-

зии может маскироваться исходная АГ. Поэтому показатели АД, явля-

ющиеся нормальными для общей популяции, у беременных в I–II три-

местре свидетельствуют о наличии АГ (это необходимо учитывать при

ведении беременности у больных с предсуществующей АГ). Лишь с

III триместра отмечается постепенное повышение периферического

сосудистого сопротивления и уровень АД возвращается к фоновому

или превышает его на 10–15 мм рт. ст.

Наиболее важными гемодинамическим сдвигом во время беремен-

ности является возрастание ударного объема (УО). В состоянии покоя

максимальное его увеличение составляет 30–45% от величины УО до

беременности. Нарастание этого показателя происходит уже в началь-

ные сроки беременности: на 4–8-й неделях беременности он может пре-

вышать среднюю величину этого показателя здоровых небеременных

женщин на 15%. Максимальное увеличение УО происходит на 26–32-й

неделях. На величину УО значительное влияние оказывает изменение

положения тела беременной. При беременности развивается физио-

логическая тахикардия – ЧСС к концу беременности на 15–20 ударов

в минуту превышает ЧСС до беременности. Происходит снижение

общепериферического сопротивления сосудов (ОПСС) в среднем

на 12–34%, и по мере нарастания УО увеличивается минутный объем

сердца (МО), который достигает максимума (33–50%от исходного уров-

ня) на 26–32-й неделях беременности. В период гестации развивается

физиологическая гипертрофия миокарда – масса миокарда возрастает

к концу III триместра на 10–31% и после родов быстро возвращается к

исходному уровню. К периоду родоразрешения при одноплодной бере-

менности работа левого желудочка приближается к нормальным усло-

виям, при многоплодной − остается повышенной. Увеличение УО, ско-

рости изгнания крови из сердца и снижение ОПСС являются основны-

ми признаками гиперкинетического типа кровообращения. При таком

типе кровообращения, по мнению исследователей, сердце работает в

наименее экономичном режиме, и компенсаторные возможности ССС

резко ограничиваются, особенно в условиях патологии.