15 / 34
и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Ис
пользуются как растворители, антикристаллизационные до
бавки к моторным топливам. В отличие от этиленгликоля
они обладают летучестью и способны вызывать не только
пероральные, но и ингаляционные отравления.
Механизм токсического действия и патогенез инток
сикации.
В механизме токсического действия ЭГ опреде
ленная роль отводится как неизмененному ЭГ, так и продук
там его биотрансформации.
С целой молекулой связано умеренно выраженное нарко
тическое действие яда. Кроме этого, ЭГ, обладающий высо
кой осмотической активностью, накапливается в клетках и
вызывает резкое увеличение содержания интрацеллюлярной
жидкости - гидропическую дегенерацию (баллонную дис
трофию); действует как сосудистый и протоплазматический
яд, подавляет окислительные процессы, нарушает ткане
вое кровообращение, вызывает сдвиг кислотно-щелочного
состояния в сторону метаболического ацидоза, нарушает
водно-электролитный баланс.
Ведущая роль в развитии отравлений принадлежит ме
таболитам ЭГ. Щавелевая кислота вызывает дегенератив
ные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных
органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота спо
собствует развитию гипокальциемии и судорог вследствие
этого. Нерастворимые оксалаты кальция задерживаются в
почечных канальцах, проникают в нефроэпителий, вызы
вая гиперосмотический гидронефроз.
Эфиры быстро всасываются, распределяются в организме
относительно равномерно, в неизмененном виде удаляются
преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом.
Подвергаются интенсивному метаболизму, преимуще
ственно в печени. Среди двух возможных путей метаболиз
ма преобладает окисление спиртовой группы с образовани
ем продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более
13