Специфическое действие:
молекула ДХЭ является алки-
лирующим агентом, то есть способна блокировать сульфги-
дрильные или аминогруппы, образуя соединения, напомина
ющие иприты.
Однако наиболее важны процессы, обусловленные мета
болитами ДХЭ, которые примерно в 10 раз токсичнее исход
ного вещества, особенно хлорацетальдегид. Данные метабо
литы обладают высокой реакционной способностью и могут
связываться с макромолекулами, алкилируя биосубстрат
(специфическое действие). Особенно интенсивно это связы
вание происходит с веществами, содержащими сульфгидриль-
ные группы, в первую очередь с восстановленным глута-
тионом. Развивается дефицит сульфгидрильных групп,
нарушаются структура и функция ферментных и нефер
ментных белков, накапливаются недоокисленные продукты,
повышается мембранная проницаемость. Поражение мем
бран и связанных с ними ферментных систем усугубляется
стимуляцией перекисного окисления липидов. Особенно
выраженные изменения наблюдаются в печени, где концен
трация метаболитов ДХЭ наиболее высока, это проявляется
макроскопически жировой инфильтрацией, центролобу-
лярным некрозом, поражениями почек (гидропический не
фроз), лёгких (отёк), желудочно-кишечного тракта (гастро
энтериты), кожи (дерматиты).
Особенности клиники поражений при алиментарном
поступлении ДХЭ:
• расстройства ЦНС (токсическая энцефалопатия);
• нарушение внешнего дыхания;
• нарушение функции сердечно-сосудистой системы;
• нарушение функции ЖКТ (острый гастроэнтерит);
• токсическая гепато- и нефропатия;
• экзотоксический шок и коагулопатии потребления;
• расстройство функции моче-половой системы.
23