11 / 38
окисление жирных кислот и ацетальдегида, снижается активность
цитохромоксидазы, цепи дыхательных ферментов и угнетается окислительное
фосфорилирование.
Задержка воды и белков в гепатоцитах
.
Алкоголь подавляет секрецию
гепатоцитами синтезированных гликопротеинов и альбумина вследствие
повреждения микротрубочек. Соответственно накоплению белка происходит
задержка воды, что ведёт к гидропической (баллонной) дистрофии гепатоцитов,
которая является основной причиной гепатомегалии у больных алкогольной
болезнью.
Гиперметаболическое состояние
.
Постоянное употребление алкоголя
ведёт к повышению потребления кислорода, что во многом обусловлено
усилением окисления НАДН. Увеличение потребности печени в кислороде
приводит к образованию чрезмерно высокого кислородного градиента вдоль
синусоидов, в результате чего происходит центролобулярный некроз
гепатоцитов. Некрозы в этой области могут быть вызваны гипоксией, в центрах
долек также обнаруживается наибольшая концентрация цитохрома P-450-II-E1.
Повышение содержания жира в печени
. Увеличение количества жира в
печени может быть обусловлено поступлением его с пищей, проникновением в
печень свободных жирных кислот из жировой ткани, синтезом жиров в
митохондриях гепатоцитов, снижением активности бета-окисления в
митохондриях гепатоцитов и замедлением элиминации триглицеридов из
печени. В каждом случае причина зависит от дозы употребляемого алкоголя и
содержания жиров в пище.
Иммунное поражение печени.
При алкогольном поражении печени
обнаруживается нарушение гуморального иммунитета, проявляющееся
повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов и отложением IgA
вдоль стенки печёночных синусоидов. У больных с алкогольным гепатитом
циркулирующие лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на
различные клетки-мишени. В активной стадии алкогольного гепатита в
инфильтрате содержатся главным образом нейтрофилы, вскоре сменяющиеся
9