7 / 38
Единые этиология и механизмы развития поражений органов и систем
организма, принципиально однотипные развивающиеся в них изменения,
наличие прямых и обратных межорганных связей, возникающих при
злоупотреблении алкоголем позволяют рассматривать алкогольную болезнь как
единое
заболевание,
характеризующееся
стадийным
течением
и
прогрессированием от пьянства к алкоголизму.
Морфогенез алкогольной болезни, по B.C. Паукову, проходит три стадии:
1-я стадия (повторные острые алкогольные интоксикации) развивается у
людей, употребляющих большие количества алкоголя 2 – 3 раза в месяц.
Морфологические признаки: расстройства микроциркуляции в виде дистонии
капилляров и венул, стаза и сладжа эритроцитов, венозного полнокровия
внутренних органов. Развиваются отёк и деструкция эндотелия сосудов,
усиление пиноцитоза. Эти изменения микроциркуляции наблюдаются во всех
органах и служат предпосылкой для последующего развития алкогольной
микроангиопатии. Страдают митохондрии кардиомиоцитов, нарушается
гематоэнцефалический барьер, нейроны страдают вследствие гипоксии. В
печени – жировая дистрофия гепатоцитов. Морфологические изменения данной
стадии обратимы.
Во
2-й
стадии
(пьянство)
в
эндотелиоцитах
сосудов
микроциркуляторного русла нарастают дистрофические и атрофические
изменения. В артериолах – фибриноидный некроз, периваскулярный фиброз.
Жировой гепатоз трансформируется в алкогольный гепатит. Нейроциты – в
состоянии гипоксии, в результате токсического действия этанола они гибнут.
Развивается хроническая алкогольная энцефалопатия. В сердце –
кардиомиопатия с очагами пересокращения миофибрилл, жировая дистрофия
миокарда. В печени – жировой гепатоз. При прекращении пьянства возможно
обратное развитие морфологических изменений или их устойчивая
компенсация.
В 3-й стадии (алкоголизм) происходит накопление в крови ацетальдегида
- индикатора перехода 2-й стадии в 3-ю. Ацетальдегид в соединении с
5