000251

происходит резкое повышение проницаемости сосудов и выход жид-

кой составляющей крови в ткани, что проявляется нарушением си-

стемного кровообращения (изменяются показатели гемодинамики).

Развивается выраженная вазодилатация, обусловленная действием

гистамина, серотонина, простагландина Е2, I2, D2, кининов, адено-

зина. У больного стадия компенсации шока (учащение ЧСС, повы-

шение АД, одышка) сменяется стадией декомпенсации (падение АД,

уменьшение ЧСС, нарушение сознания). Возбуждение, тахикардия,

повышение АД, одышка связаны с реализацией нейро-эндокринного

и гемодинамического механизмов развития шока. Дальнейший пере-

ход в стадию декомпенсации обусловлен нарастающим действием

БАВ и срывом компенсаторных возможностей организма. Развивает-

ся циркуляторная, дыхательная, тканевая гипоксия (цианоз кожных

покровов). Нарушения системы внешнего дыхания проявляется экс-

пираторной одышкой, что связано с обструктивным механизмом ги-

повентиляции из-за бронхоспазма и расстройством микроциркуляции

под действием гистамина, лейкотриенов В4, С4, D4.