12 / 124
10
увеличения количества и объема клеток, морфофункциональных еди-
ниц органов и т. д.
Рост органа связан, прежде всего, с механизмами
пролиферации и/или гипертрофии. Рост размеров и систем органов,
соотношение скорости роста является генетически запрограммирован‑
ным процессом. Однако он может изменяться в ходе индивидуального
развития под действием внутренних и внешних факторов. Изменение
содержания питательных веществ (нутриентов), соотношения ингре‑
диентов пищи, витаминов, минеральных веществ, влияние гормонов
матери, температуры и множество других влияний может существенно
изменить как общую скорость роста организма, так и степени форми‑
рования отдельных его органов. Такие изменения могут вести к нару‑
шению нормального течения роста организма и даже к развитию врож‑
денных аномалий, уродств.
Коммитирование
– «программирование» на определенное направ-
ление развития, или дифференцировки генома клетки.
Коммитирова‑
ние происходит во время детерминации и обеспечивает его, являясь ме‑
ханизмом этого процесса. Коммитирование осуществляется с помощью
блокирования отдельных участков генома, которые являются ответ‑
ственными за транскрипцию «избыточной» генетической информации.
Такая блокада осуществляется с помощью белков, связывающих «лиш‑
ние» гены. Функция блокады приписывается в основном гистоновым
белкам. В результате коммитирования клетка теряет способность синте‑
зировать определенные виды информационной РНК, т. е. образовывать
отдельные белки. Коммитирование клетки в ходе развития происходит
ступенчато и многократно. Так, зигота является стволовой клеткой для
всего организма. Дифференцирующиеся из нее бластомеры не способ‑
ны сформировать целый зародыш, а лишь отдельные его части. Стволо‑
вая клетка крови является родоначальницей форменных элементов кро‑
ви, но не нейронов. Каждое такое коммитирование с одной стороны яв‑
ляется генетически запрограммированным, а с другой, может изменять‑
ся под местными и общими влияниями. Каждое коммитирование сопря‑
жено с различными пусковыми механизмами. Это могут быть местные
контактные и метаболические межклеточные взаимодействия, влияние
гормонов, действие физических факторов (например, механического
давления и растяжения). Выяснение пусковых (триггерных) механиз‑
мов, запускающих коммитирование, является предметом повышенного
интереса современных эмбриологических исследований, и имеется ве‑