Table of Contents Table of Contents
Previous Page  14 / 146 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 14 / 146 Next Page
Page Background

12

Увеличение размеров, количества ядрышек, гипергранулирован-

ные ядрышки свидетельствуют о повышенной функциональной ак-

тивности клетки. Гипергрануляция ядрышек со слабовыраженной

базофилией цитоплазмы может отражать нарушение трансмиссии

(транспортировка) при продолжающемся синтезе р-РНК, что отмеча-

ется в опухолевых клетках.

Разрыхление

(диссоциация) ядрышек может быть следствием мас-

сивного выхода р-РНК в цитоплазму или проявлением торможения

ядрышковой транскрипции.

Дезорганизация

(сегрегация) ядрышек

является отражением прекращения ядрышковой транскрипции, что

наблюдается при энергетическом дефиците клетки.

Ядерные включения.

Цитоплазматическими ядерными включе-

ниями называют отграниченные оболочкой части цитоплазмы в ядре,

содержащие все составные части клетки. Истинные ядерные включе-

ния возникают при проникновении в нуклеоплазму через поврежден-

ную или неповрежденную ядерную оболочку гликогена и липидов

при некоторых заболеваниях. Таковы, например, включения гликоге-

на в ядрах печени при сахарном диабете («ядерный» гликоген).

Виру-

собусловленные

ядерные включения – это наличие кристаллической

решетки самого вируса в нуклеоплазме, либо белковые включения

при размножении вируса, либо – реактивные включения как проявле-

ние реакции на поражение вирусом цитоплазмы.

Патология митоза.

В клеточном цикле митоз занимает особое ме-

сто. С его помощью осуществляется репродукция клеток и передача

им наследственных свойств. Подготовка клеток к митозу складывает-

ся из ряда последовательных процессов репродукции ДНК, удвоения

массы клетки, синтез белковых компонентов хромосом и митотиче-

ского аппарата. В процессе митоза различают 4 основные фазы: про-

фазу, метафазу, анафазу и телофазу. При патологии может страдать

каждая из них.

Различают: 1)

повреждение хромосом

(задержка клеток в профазе,

нарушение спирализации хромосом, фрагментация хромосом и т.д.);

2)

повреждение митотического аппарата

(задержка развития митоза

в метафазе, многополюсные митозы, полая метафаза и т.д.); 3)

наруше-

ние цитотомии

(преждевременная цитотомия, задержка цитотомии,