000271

кроклазматоз, образование цитоплазматических отростков и пузы-

рей, утолщение слоев мембраны, образование микропор и миелино-

подобных структур, слияние разнородных клеточных мембран и т.д.

Патологию мембран клетки могут вызывать нарушения мембран-

ного транспорта, изменения проницаемости мембран и изменения

коммуникации клеток, изменения подвижности мембран и формы

клеток (экзотропия, эндотропия), нарушения синтеза и обмена мем-

бран.

Всё это может быть обусловлено воздействием гормонов, со-

лей тяжелых металлов, иммунных комплексов, цитотоксических

Т-лимфоцитов, микроорганизмов и т.д. Кроме того, известны гене-

тические повреждения цитоплазматической мембраны. При наслед-

ственной болезни Хартнупа развивается дефект транспорта амино-

кислот (триптофан) через эпителий кишки и почечных канальцев, что

приводит к аномальному выделению аминокислот с мочой.

Клеточная рецепция и патология клетки.

Плазмолемма содер-

жит сложные системы – рецепторы, воспринимающие различные

сигналы внешней среды. Они специализированы на восприятии гор-

монов, биологически активных веществ, антигенов, иммуноглобули-

нов и т.д. Ряд болезней связан с отсутствием или блокадой рецепторов

клетки. Так, отсутствие апо-, В-, и Е-рецепторов у паренхиматозных

и мезенхимальных клеток ведет к развитию эссенциальной гиперхо-

лестеринемии.

Изменение мембраносвязанных внутриклеточных структур.

Цитоплазма клетки содержит ряд мембраносвязанных структур, о

которых в настоящее время известно, что они являются единой си-

стемой, включающей в себя эндоплазматическую сеть, пластинчатый

комплекс и лизосомы.

Изменения эндоплазматической сети (гранулярной и агрануляр-

ной) укладываются в рамки гиперплазии и атрофии, отражая раз-

личное её функциональное состояние. Помимо этого может иметь

место упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети и

дезагрегация с нарушением рибосомально-мембранных взаимоотно-

шений, которые могут быть выражением недифференцированной или

опухолевой клетки.