11 / 66
9
Иммунный ответ при манифестации псориаза начинается с акти-
вации дендритических антигенпрезентирующих клеток (АПК) эпи-
дермиса. В коже наивные
Т
-лимфоциты активируются АПК и при-
обретают способность дифференцироваться в один из множества
подтипов. Далее происходит миграция
Т
-лимфоцитов в кожу с фор-
мированием воспалительного
Т
-клеточного инфильтрата. В области
псориатических высыпаний
Т
-лимфоциты присутствуют во всех
слоях эпидермиса и в дерме. Эпидермальные
Т
-клетки представлены
главным образом
Т
-цитотоксическими лимфоцитами (
CD
8+), в дерме
встречаются
Т
-хелперы
CD
4+ и
CD
8+ с преобладанием
CD
4+ в соот-
ношении, сходном с таковым в периферической крови.
На процесс активации
Т
-клеток и образование их популяций так-
же большое влияние оказывает цитокиновая среда, а именно ИЛ-12
и ИЛ-23. Эти интерлейкины «поляризуют»
Т
-клеточный ответ, стиму-
лируя продукцию цитокинов
Т
-хелперов 1-го типа (
Тh
1).
Классически
Т
-лимфоциты в зависимости от секретируемых факто-
ров делятся на клетки
Th
1, продуцирующие провоспалительные цитоки-
ны ИЛ-2, γ-интерферон (γ-ИФН) и фактор некроза опухолей α (ФНО-α),
вызывающие клеточно-опосредованный иммунный ответ и реагирую-
щие на внутриклеточные патогенные и бактериальные инфекции, и
Th
2,
продуцирующие противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-9, ИЛ-10,
ИЛ-13, приводящие преимущественно к развитию гуморального иммун-
ного ответа и необходимые для борьбы с паразитарными инфекциями.
Т
-клетки 1-го типа играют ключевую роль в патогенезе псориаза. Изуче-
ние цитокинов в псориатической папуле показало наличие ИЛ-2, γ-ИФН
и ФНО-α и преобладание
Th
1 над
Th
2. Именно поэтому некоторое время
назад псориаз был известен как
Тh
1-заболевание.
Недавно был выявлен новый подтип
Т
-хелперов –
Th
17, который,
скорее всего, играет важную роль в развитии псориаза. Наличие этих
клеток обычно ассоциировано с развитием аутоиммунных заболева-
ний. Цитокины этих лимфоцитов стимулируют продукцию некото-
рых воспалительных медиаторов, которые способны через множество
факторов влиять на патогенетический процесс и приводить к разви-
тию и поддержанию воспаления в псориатических поражениях, вли-
ять на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов.