18 / 68
16
L
‑ИФН и др.), хемокинов, пептидных антибиотиков – β-дефенсинов
и других активных веществ.
Интерлейлин‑1 активирует макрофаги, естественные киллеры (
NK
-
клетки), базофилы, Т‑ и В‑лимфоциты, кроветворные клетки и др.
Интерлейкин‑8 вызывает хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов,
лимфоцитов.
Интерлейкин‑6 активизирует синтез острофазных белков, диффе‑
ренцировку наивных (нулевых) Т‑лимфоцитов.
Интерлейкин‑10 относится к супрессорным факторам, он подавля‑
ет продукцию цитокинов (ИЛ‑2, ИЛ‑3, γ интерферона) Т‑хелперами
1 типа.
Альфа–ИФН активирует макрофаги и
NK
-клетки, подавляет про‑
лиферацию Т‑ и В‑лимфоцитов, оказывает регулирующее воздействие
на пролиферацию и дифференцировку соматических клеток, играет
роль в противовирусном иммунитете. Противовирусная активность
ИФН реализуется через ингибирование синтеза РНК и трансляцию ви‑
русных белков, а также через блокирование процессов сборки вирус‑
ной частицы и ее выхода из инфицированной клетки.
Дефенсины – «клеточные антибиотики», делятся на α и β: α-дефе-
ренсины продуцируются, в основном, нейтрофилами, а β-дефенсины
– эпителиоцитами. Последние в большом количестве вырабатывают‑
ся эпителиоцитами протоков слюнных желез, поэтому их уровень до‑
статочно высокий в слюне и составляет в среднем у здорового взросло‑
го человека 0,8 мкг/мл (Е. В. Кулакова, В.М. Елизарова с соавт., 2012).
Данные вещества синергируют с другими антибактериальными веще‑
ствами слюны (кателициды, гистатин, лизоцим и др.), обладают проти‑
вобактериальным, противогрибковым и противовирусным действием.
Предполагают, что в мембранах бактериальных клеток, богатых отри‑
цательно заряженными фосфолипидами, дефенсины образуют много‑
мерные кольцевые комплексы, которые ведут к образованию пор, по‑
вышению проницаемости мембран и в конечном счете к разрушению
микроорганизмов.
Естественным компонентом противомикробной защиты в поло‑
сти рта является и нормальная индигенная микрофлора, которая пу‑