Table of Contents Table of Contents
Previous Page  53 / 94 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 53 / 94 Next Page
Page Background

51

Решение задач

Задача № 1.

Клетку обработали веществом, нарушающим транс‑

крипцию ядерных генов, но не влияющим на геном митохондрий.

Верно ли утверждение, что такое воздействие не повлияет на функ‑

ции митохондрий? Аргументируйте свой ответ.

Задача № 2.

Вам необходимо получить чистую фракцию митохон‑

дрий. Какие органы или ткани целесообразно взять для этого и почему?

Задача № 3.

Возможно ли существование эукариотической клетки

без митохондрий? Если да, то в каких условиях могут обитать подоб‑

ные организмы?

Задача № 4.

Митохондриальная ДНК накапливает мутации в 10 раз

быстрее по сравнению с ядерным геномом. Как вы думаете, чем это

объясняется? Имеет ли это эволюционное значение?

Задача № 5.

Митохондриальные болезни обычно характеризуют‑

ся неврологическими симптомами (объясните эти проявления, пом‑

ня о функциях митохондрий), а также снижением тонуса скелетных

мышц, нарушениями сердечного ритма. Почему?

Занятие 12. МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

КЛЕТОЧНОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ. ГИБЕЛЬ КЛЕТОК

Цель занятия:

изучить принципы регуляции клеточного цикла

и молекулярные механизмы пролиферации.

Задачи занятия:

1. Получить представление о регуляции клеточного цикла.

2. Рассмотреть основные механизмы и причины апоптоза.

3. Получить представления о дифференцировке клеток.

ВНЕАУДИТОРНАЯ САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА

Вопросы по теме занятия:

1. Регуляция клеточного цикла. Циклинзависимые киназы. Мито‑

гены.

2. Контрольные точки клеточного цикла.

3. Дифференцировка клеток.

4. Старение клетки: молекулярные и морфологические признаки.

5. Гибель клетки: апоптоз, некроз.

6. Патология митоза.

7. Патология мейоза.