000306

90 / 94

88
Занятие 10. Цитоскелет. Молекулярные механизмы клеточной
подвижности. Межклеточные контакты
Задача № 1. Дублирование генов имеет глубокий смысл, т. к. является за‑
щитой от синтеза дефектных белков. При повреждении одного гена его за‑
менит ген-дублёр. Т. к. тубулины входят в состав микротрубочек, нарушатся
все внутриклеточные процессы, в которых они задействованы – внутрикле‑
точное движение, деление клеток, работа жгутиков и ресничек.
Задача № 2. Из школьного курса анатомии и физиологии вы помните, что
верхние дыхательные пути выстланы мерцательным эпителием, на поверх‑
ности клеток которого находятся реснички. Их работа обеспечивает выде‑
ление из организма пылевых частиц и микробов, содержащихся во вдыхае‑
мом воздухе.
Задача № 3. Перенос небольших молекул обеспечивают щелевидные
контакты. Через них из нормальных клеток в мутантные может поступать
ТТФ. Культивировать мутантную линию возможно, вводя в среду ТТФ.
Задача № 4. Формирование пузырей в кожном покрове объясняется на‑
рушением связей между клетками кожи, осуществляющимся благодаря дес‑
мосомам.
Занятие 11. Энергетический аппарат клетки
Задача № 1. Неверно. Значительная часть белков митохондрий и часть
тРНК поступают в органеллу из цитоплазмы и кодируются ядерными генами.
Задача № 2. Следует подвергнуть дифференциальному центрифугированию
активно работающие, богатые митохондриями ткани – печени, мышц и т. п.
Задача № 3. Некоторые простейшие (например, дизентерийная амеба) яв‑
ляются анаэробами и обитают в бескислородной среде. Энергетический об‑
мен у них осуществляется за счет ферментов гликолиза.
Занятие 12. Молекулярные механизмы клеточной пролиферации.
Гибель клеток
Задача № 1. Апоптоз необходим для обновления тканей. С его помощью
происходит уничтожение дефектных клеток. Блокирование апоптоза будет
сопровождаться тяжёлыми последствиями.
Задача № 2. При развитии многих органов и тканей формируется избы‑
точное число клеток. Гибель части клеток путём апоптоза – необходимый
элемент развития, например, нервной ткани. Формирование кисти и стопы
у млекопитающих сопровождается разрушением межпальцевых перепонок,
и дефицит апоптоза приведёт к аномалии – синдактилии.
Задача № 3. Белок p 53 называют «сенсором повреждения ДНК». Более
образно – «хранитель генома», или «господин ночной сторож». При повреж‑
дении ДНК белок p53 образует устойчивое соединение с ДНК, останавлива‑
ет клеточный цикл и подаёт сигнал к репарации. Если восстановления по‑
вреждений не происходит, клетка направляется на путь апоптоза. Многие
опухолевые клетки характеризуются грубыми нарушениями генома и выжи‑
вают благодаря дефициту p53. Вирус будет уничтожать эти клетки.