000307

каротидного синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной

системы.

гормональный:

в возникновении стойкой артериальной гипер-

тензии играют роль усиление прессорных влияний гипофизарно-

диэнцефальной области, избыточное выделение катехоламинов, и ак-

тивация ренин-ангиотензиновой системы.

почечный:

почки обладают тремя основными системами, прини-

мающими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс ко-

торых создает предпосылки для развития артериальной гипертензии:

а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина

образуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое со-

противление и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрик-

цию путем воздействия на гладкомышечную оболочку сосудов либо

путем стимуляции секреции альдостерона, повышающего реабсорб-

цию натрия и воды в канальцах;

б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей кро-

ви снижается скорость клубочковой фильтрации, повышается реаб-

сорбция натрия с одной стороны. С другой – натрийуретический пеп-

тид, вырабатываемый мышечной тканью предсердий в ответ на их

расширение, тормозит реабсорбцию натрия и способствует вазодила-

тации;

в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают

простагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор,

активирующий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазо-

прессорный эффект ангиотензина.

наследственный

: предполагают генетически детерминирован-

ные генетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию

натрия, или в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт

натрия и кальция.

Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертен-

зии в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из

терминов «идиопатическая» – неясного происхождения») существу-

ет немало теорий, объясняющих механизм развития гипертониче-

ской болезни. Известно, что величина артериального давления зави-

сит от двух основных непостоянных гемодинамических показателей:

величины сердечного выброса (минутного объема сердца) и величи-

ны общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому одна