13
Тема 3.
ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Цель:
изучить типовые формы патологии клетки, их этиологию, патоге‑
нез, проявления и последствия.
УЧЕБНЫЕ ЗАДАНИЯ
Вопросы для подготовки к занятию:
1. Этиологические факторы повреждения клетки.
2. Общие механизмы повреждения клетки.
3. Проявления повреждения клетки.
4. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении.
5. Проанализируйте логическую структуру темы (рис. 4).
Клетка является элементарной саморегулирующейся структурно-функ-
циональной единицей тканей и органов. В ней протекают процессы энергети‑
ческого и пластического обеспечения ее специфических функций. Стабиль‑
ность функционирования клеток, удовлетворения ими физиологических по‑
требностей организма в поддержании оптимального гомеостаза достигается
адаптивными механизмами. При длительном действии патогенного фактора
или преобладании его по интенсивности над адаптивными механизмами воз‑
никает повреждение клеток.
Повреждение клетки –
типовой патологический процесс, характери‑
зующийся изменением ее структуры, метаболизма, физико-химических
свойств и функций, нарушающих жизнедеятельность клетки.
Этиологические факторы повреждения клетки:
– физические факторы
(удары, растяжения, сдавления, гравитационные
перегрузки, колебания температуры, воздействия ионизирующей радиации,
электромагнитных волн и другие факторы);
– химические факторы
(органические и неорганические кислоты, соли
тяжелых металлов, продукты нарушенного метаболизма);
– биологические факторы
(вирусы, риккетсии, микроорганизмы, пара‑
зиты, грибки, факторы иммунных, аллергических реакций).
Общие механизмы повреждения клетки.
1. Нарушение энергообеспечения клеток:
– на этапе ресинтеза АТФ (при дефиците кислорода или дефиците субстра‑
та для окисления или снижения активности ферментов тканевого дыхания);
– на этапе транспорта АТФ к эффекторным структурам клетки (миофи‑
бриллам, ионным насосам и др.);
– на этапе утилизации АТФ (угнетение активности ферментов АТФ-аз).
2. Нарушение мембранного аппарата и ферментных систем клетки:
– интенсификация свободнорадикальных реакций и СПОЛ;
– активация свободных, мембраносвязанных гидролаз;