000321

Проявления повреждения клетки

Любое повреждение клетки вызывает в ней комплекс специфических

и неспецифических изменений.

1. Специфические изменения свойств клетки характерные для по-

вреждающего фактора:

– повышение осмотического давления в клетке → ее гипергидратация;

– действие разобщителей окислительного фосфорилирования → гипоэргоз;

– гиперальдостеронизм → накопление ионов натрия в клетке.

2. Специфические изменения свойств, характерные виду клеток:

– действие химических, физических и других факторов на мышечные

клетки → развитие контрактуры миофибрилл;

– на нервные клетки → формирование потенциала повреждения;

– на эритроциты → гемолиз.

3. Неспецифические стандартные, стереотипные проявления по-

вреждения клетки:

развитие ацидоза, СПОЛ и накопление его продуктов,

нарушение проницаемости клеточных мембран, параметров мембранного

потенциала и др.

4. Проявлением повреждения клетки может быть ее гибель

Различают два типа клеточной гибели – некроз и апоптоз.

Некроз

– патологическая форма гибели вследствие ее необратимого по‑

вреждения.

Апоптоз

– генетически контролируемая физиологическая форма гибели кле‑

ток. При репрессии гена – блокатора апоптоза возможно возникновение неогра‑

ниченно пролиферирующего клона клеток, что может привести к опухолевому

процессу («Апоптоз – альтруистический суицид мутантных и пораженных ви‑

русом клеток» – цитируется по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 1999).

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении:

Внутриклеточные механизмы:

1. Компенсация нарушений энергообеспечения клеток

– интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза,

– усиление окислительного фосфорилирования в неповрежденных мито‑

хондриях,

– активация механизмов утилизации АТФ посредством повышения ак‑

тивности ферментов АТФ-аз.

2. Защита мембран и ферментов клеток:

– активация ферментов антиоксидантной защиты (супероксидисмутаза –

СОД, каталаза – инактивирующие активные кислородные радикалы – АКР),

– активация внутриклеточных буферных систем,

– дерепрессия генов и активация процессов синтеза и репарация компо‑

нентов мембран, замена поврежденных структур.