000352

Помимо увеличения содержания билирубина (главным об-

разом, за счет неконъюгированной, свободной фракции) в крови

отмечаются снижение содержания гемоглобина и эритроцитов,

повышение уровня сывороточного железа, ретикулоцитов. Про-

должительность жизни эритроцитов может быть укороченной, их

осмотическая резистентность — сниженной.

Гепатоцеллюлярная (печеночная) желтуха чаще всего связана

с инфекционным (вирусный гепатит) или токсическим поражени-

ем печени.

Заболевание обусловлено нарушением захвата из крови не-

конъюгированного билирубина печеночной клеткой, дефектом

трансформации свободного билирубина в конъюгированный (свя-

занный, т.е. диглюкуронид билирубина) в результате угнетения

активности глюкуронилтрансферазы.

Активность этого фермента может снижаться при деструкции ге-

патоцитов вследствие острого или хронического заболевания печени

(гепатиты, цирроз), при обтурации внутрипеченочных путей (холе-

статические гепатиты, первичный билиарный цирроз печени и т.д.).

Печеночная желтуха характеризуется нарастанием концентра-

ции обеих фракций (свободная и связанная) билирубина в крови.

Преобладание связанного конъюгированного билирубина на-

блюдается у пациентов с внутрипеченочным холестазом при хро-

ническом гепатите и реже – при циррозе печени, включая первич-

ный билиарный цирроз.

Симптомами гепатоцеллюлярной желтухи являются также

уменьшение выделения стеркобилина с калом, появление в моче

желчных пигментов (билирубина), в отличие от механической

желтухи, в моче определяется стеркобилиноген. Повышенный

уровень уробилиногена мочи является чувствительным индикато-

ром поражения печени даже при отсутствии желтухи. Однако ха-

рактерной для печеночной желтухи уробилинурии может не быть,

если страдает желчевыделительная функция печени.

Постпеченочная (холестатическая) желтуха связана с полной

или частичной обтурацией внутрипеченочных или внепеченочных

желчных ходов механическим препятствием — камнем, опухолью