000362

В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новооб-

разованных

vasa vasorum

, происходит кровоизлияние в толщу бляш-

ки с формированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрыва-

ется, образуется язва, которая вызывает формирование пристеночных

или обтурирующих тромбов. Атероматозные язвы могут стать источ-

ником атероэмболии. Возможны разрывы стенок артерий при глубо-

ком проникновении язвенного дефекта, либо развитие атеросклероти-

ческих аневризм.

Изменения внутренней оболочки сосудов ведут к нарушению ге-

модинамики и кровоснабжения в соответствующих органах. Наблю-

даются двоякие проявления атеросклероза. Медленное атеросклеро-

тическое сужение питающей артерии и хроническая недостаточность

кровообращения (в стадии фиброзных бляшек) приводят к ишемиче-

ским изменениям в органах – к дистрофии и атрофии паренхиматоз-

ных компонентов, нарастанию диффузного и мелкоочагового склеро-

за интерстиция.

При острой окклюзии питающей артерии тромбом, атеро- или

тромбоэмболом (в стадии осложненных поражений) и острой недо-

статочности кровообращения катастрофически наступают некроти-

ческие процессы – инфаркт или гангрена органа или его части. Ино-

гда наблюдается разрыв сосуда в месте глубоко локализованной ате-

роматозной бляшки, встречается расслоение стенки крупной артерии

в зоне интрамуральной гематомы. В случае атрофии средней оболоч-

ки сосуда под бляшкой формируется атеросклеротическая аневризма.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза

в том или ином сосудистом бассейне выделяют следующие

клинико-

анатомические формы атеросклероза:

• атеросклероз аорты;

• атеросклероз венечных артерий сердца (лежит в основе ишемиче-

ской болезни сердца);

• атеросклероз артерий головного мозга, лежит в основе церебро-

васкулярных заболеваний;

• атеросклероз сосудов почек (почечная форма);

• атеросклероз сосудов кишечника (кишечная форма);

• атеросклероз сосудов нижних конечностей;

• генерализованный (общий, универсальный) атеросклероз.