000362

140 мм рт. ст. и диастолического – выше 90 мм рт. ст. становятся бо-

лее сильным фактором риска развития атеросклероза, чем гиперхоле-

стеринемия. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах.

Механизм действия повышенного артериального давления на форми-

рование атеросклеротических бляшек до конца не выяснен. При этом

имеют значение не только гемодинамический, но и сосудистый факто-

ры. Поражение сосудистой стенки (артериит, плазматическое пропи-

тывание, тромбоз, склероз и др.) может быть также обусловлено и дру-

гими заболеваниями (инфекции и интоксикации).

В некоторых случаях развитию атеросклероза способствует гормо-

нальный дисбаланс, ведущий к нарушению обменных процессов. Так,

имеется прямая связь между ожирением, сахарным диабетом, гипоте-

риозом и атеросклерозом. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то при-

знаки умеренно или сильно выраженного атеросклероза отмечаются у

5% людей, не имеющих сахарного диабета, и у 75% – с диабетом. В

патогенезе атеросклероза, развивающегося как осложнение сахарного

диабета, играют роль такие факторы, как гиперлипидемия, снижение

уровня липопротеинов высокой плотности, неферментное гликозили-

рование липопротеинов низкой плотности (что делает их лучше распо-

знаваемыми для рецепторов), повышение адгезивности тромбоцитов,

ожирение, гипертензия.

Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликтные си-

туации (нервный фактор) ведут к нарушению нейроэндокринной ре-

гуляции жиро-белкового обмена и вазомоторным расстройствам, что

опять же способствует развитию заболевания. Немаловажное значе-

ние имеют наследственные, этнические и географические факторы,

образ жизни. Например, семейная предрасположенность к гиперлипо-

протеидемии, отсутствию апорецепторов, гиподинамия, характер пи-

тания (избыточное употребление продуктов, богатых углеводами), по-

стоянное применение оральных контрацептивов, наследственное на-

рушение обмена веществ и др.

В ХIХ веке доминировали две теории атерогенеза. Р. Вирхов вы-

двинул гипотезу об основной роли очаговой клеточной пролифера-

ции в ответ на инссудацию плазмы в сосудистую стенку с последую-

щим фиброзом и «жировой дегенерацией». К. Рокитанский высказал

предположение о возможности формирования «сосудистых бля-

шек» вследствие организации пристеночных тромбов с последующим