Table of Contents Table of Contents
Previous Page  8 / 90 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 8 / 90 Next Page
Page Background

6

повторным тромбозом. В ХХ веке Н. Н. Аничков ведущую роль в па-

тогенезе атеросклероза отводил инфильтрации в интиму артерий холе-

стерина и других липидов. Современная концепция объединяет все три

теории и называется гипотезой

ответа на повреждение

. Атеросклеро-

тическое поражение сосудов рассматривается как полиэтиологическая

реакция сосудистой стенки, подобная воспалению. В формировании

и дальнейшем развитии бляшки участвуют многие патогенетические

механизмы, включающие дисфункцию эндотелия, адгезию и инфиль-

трацию моноцитами, пролиферацию гладкомышечных клеток, отложе-

ние внеклеточного матрикса, накопление липидов и тромбоз.

При макроскопическом исследовании можно выделить следую-

щие стадии атеросклероза: 1) жировые пятна и полоски; 2) фиброз-

ные бляшки; 3) осложненные поражения; 4) кальциноз. Гистологиче-

ское исследование позволяет уточнить и дополнить последовательные

изменения артерий преимущественно эластического и мышечно-

эластического типов. Так, микроскопически различают: 1) долипид-

ную стадию; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвле-

ние; 6) атерокальциноз.

Начальные проявления атеросклероза характеризуются повышени-

ем сосудистой проницаемости, что ведет к накоплению во внутренней

оболочке белков плазмы, фибрина, кислых гликозаминогликанов. Раз-

вивается мукоидный отёк, который создает благоприятные условия

для фиксации в интиме липопротеинов низкой и очень низкой плотно-

сти, холестерина, белков. Деструкция же эндотелия, базальных мем-

бран, эластических и коллагеновых волокон способствует еще боль-

шему повышению проницаемости внутренней оболочки для продук-

тов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Далее происходит диффузная инфильтрация «подготовленной» ин-

тимы сосудов липидами, белками и их соединениями, что ведет к обра-

зованию плоских жировых пятен и полос, не препятствующих крово-

току. Впервые они могут появляться у некоторых детей младше 10 лет

и у всех детей старше 10 лет. Их развитие начинается с появления мно-

жественных яркожелтых пятен диаметром не более 0,1 см в аорте. За-

тем пятна сливаются, формируя полоски, достигающие в продольном

разрезе 1 см и более. При микроскопическом исследовании в них вы-

являются скопления пенистых (ксантомных) клеток, представляющих

собой макрофаги (из моноцитов крови) и гладкомышечные элементы