Table of Contents Table of Contents
Previous Page  83 / 90 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 83 / 90 Next Page
Page Background

81

В патогенезе

токсического зоба основная роль принадлежит ау-

тоиммунным нарушениям, что связано с выработкой антител (ти-

реоидстимулирующие иммуноглобулины –

TSI

) к рецепторам

ТТГ

,

расположенным на мембране тироцитов. Первичным является де-

фект Т–супрессоров

(CD8)

, которые перестают оказывать тормо-

зящее действие на сенсибилизированные к антигенам щитовидной

железы клоны лимфоцитов

CD4

(T–хелперы), и обеспечивают стиму-

ляцию В‑лимфоцитами синтеза

TSI

. Последние оказывают на фолли-

кулярные клетки железы действия подобные тиреотропному гормону,

влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состоя-

ние и развитие струмы.

Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напоминает

мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы непра-

вильной формы со светлым коллоидом и наличием резорбционных ва-

куолей в просвет которых вдаются сосочки и «подушки» Сандерсона.

Тироциты призматической формы. В строме концентрируются лимфо-

циты, формируются лимфоидные фолликулы и имеет место избыточ-

ная васкуляризация железы. Висцеральные поражения

характеризу-

ются формированием тиреотоксического сердца, развитием серозного

гепатита, гломерулонефрита, появлением периваскулярных инфиль-

тратов в центральной нервной системе и гиперплазией лимфоидной

ткани с увеличением органов иммуногенеза. Смерть при токсическом

зобе может наступить от сердечной недостаточности, кахексии, а так-

же на высоте тиреотоксического криза.

Тиреоидиты

– гетерогенная группа заболеваний щитовидной же-

лезы с различной этиологией и патогенезом воспалительного проис-

хождения.

Тиреоидит Хашимото

 – истинное аутоиммунное заболевание

щитовидной железы, которое характеризуется образованием антител

к антигенным детерминантам тироцитов, их повреждением и разви-

тием гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины (5:1). В пато-

генезе существенная роль отводится дефекту тиреоидспецифических

Т–супрессоров и генетической связи с локусами

HLA

-системы

DR3,

DR5

 и

В8.

Это ведёт к срыву естественной толерантности, инфиль-

трации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобу-

линам, микросомальному антигену и др.), имунных комплексов, де-

струкции тироцитов и гипотиреозу.