81
В патогенезе
токсического зоба основная роль принадлежит ау-
тоиммунным нарушениям, что связано с выработкой антител (ти-
реоидстимулирующие иммуноглобулины –
TSI
) к рецепторам
ТТГ
,
расположенным на мембране тироцитов. Первичным является де-
фект Т–супрессоров
(CD8)
, которые перестают оказывать тормо-
зящее действие на сенсибилизированные к антигенам щитовидной
железы клоны лимфоцитов
CD4
(T–хелперы), и обеспечивают стиму-
ляцию В‑лимфоцитами синтеза
TSI
. Последние оказывают на фолли-
кулярные клетки железы действия подобные тиреотропному гормону,
влекущие за собой пролиферацию клеток, гипертиреоидное состоя-
ние и развитие струмы.
Железа равномерно увеличена, однородна, на разрезе напоминает
мышечную ткань. Микроскопически отмечаются фолликулы непра-
вильной формы со светлым коллоидом и наличием резорбционных ва-
куолей в просвет которых вдаются сосочки и «подушки» Сандерсона.
Тироциты призматической формы. В строме концентрируются лимфо-
циты, формируются лимфоидные фолликулы и имеет место избыточ-
ная васкуляризация железы. Висцеральные поражения
характеризу-
ются формированием тиреотоксического сердца, развитием серозного
гепатита, гломерулонефрита, появлением периваскулярных инфиль-
тратов в центральной нервной системе и гиперплазией лимфоидной
ткани с увеличением органов иммуногенеза. Смерть при токсическом
зобе может наступить от сердечной недостаточности, кахексии, а так-
же на высоте тиреотоксического криза.
Тиреоидиты
– гетерогенная группа заболеваний щитовидной же-
лезы с различной этиологией и патогенезом воспалительного проис-
хождения.
Тиреоидит Хашимото
– истинное аутоиммунное заболевание
щитовидной железы, которое характеризуется образованием антител
к антигенным детерминантам тироцитов, их повреждением и разви-
тием гипотиреоза. Болеют преимущественно женщины (5:1). В пато-
генезе существенная роль отводится дефекту тиреоидспецифических
Т–супрессоров и генетической связи с локусами
HLA
-системы
DR3,
DR5
и
В8.
Это ведёт к срыву естественной толерантности, инфиль-
трации железы мононуклеарами, образованию антител (к тиреоглобу-
линам, микросомальному антигену и др.), имунных комплексов, де-
струкции тироцитов и гипотиреозу.