84 / 90
82
Различают классический тиреоидит Хашимото, тиреоидит с зобом
и атрофический
вариант болезни
.
При
классической варианте
определяется диффузное, иногда асси-
метричное, увеличение железы. Микроскопически выявляется выра-
женная инфильтрация склерозированной стромы лимфоцитами, плаз-
моцитами, иммунобластами и макрофагами. Железистых фолликулов
мало. Формируются лимфоидные фолликулы с зародышевыми цен-
трами. При
тиреоидите с зобом
фиброз выражен слабо.
Атрофиче-
ский вариант
тиреоидита представлен выраженным фиброзом с уме-
ренной инфильтрацией мононуклеарами, атрофией фолликулов и
уменьшением массы щитовидной железы.
Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена
возникает
после перенесенной вирусной инфекции (корь, грипп, Коксаки – ин-
фекция). Отмечается ассиметричное увеличение щитовидной железы.
Микроскопически: вокруг разрушенных фолликулов формируются
гранулёмы из макрофагов и гигантских многоядерных клеток. Завер-
шается заболевание через 2–3 месяца внутридольковым и междоль-
ковым фиброзом органа и выздоровлением с восстановлением гормо-
нальной активности.
Подострый лимфоцитарный тиреоидит
– сопровождается уме-
ренным безболезненным увеличением щитовидной железы. Природа
возникновения болезни не известна. Микроскопическая картина ти-
реоидита скудна и характеризуется наличием скоплений лимфоцитов
и плазмоцитов под капсулой.
Фиброзный тиреоидит Риделя.
Причины заболевания не ясны.
В основе лежит прогрессирующее заполнение паренхимы органа фи-
брозной тканью.
Острый инфекционный тиреоидит
возникает при заражении
микроорганизмами: стафилококками, стрептококками, энтеробакте-
риями, микобактериями, грибами и т. д. В зависимости от инфекта
развивается либо экссудативное (гнойное), либо продуктивное вос-
паление.
Сахарный диабет
– хроническое заболевание, обусловленное пан-
креатической и/или внепанкреатической инсулиновой недостаточно-
стью, характеризующееся первичным нарушением углеводного обме-
на, макро- и микроангиопатиями, расстройством структуры и функ-
ции внутренних органов.