000362

Это одно из наиболее распространённых заболеваний, 1–3% все-

го населения Земли страдает сахарным диабетом. Удельный вес детей

среди больных составляет 3–8%. Основные клинические проявления

сахарного диабета: гипергликемия (свыше 7,8 ммоль/л), глюкозурия,

гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия.

Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный

(болезнь Иценко – Кушинга, акромегалия, хронический панкреатит,

резекция поджелудочной железы и т. д.) сахарный диабет.

Первичный сахарный диабет делится на два типа:

1 тип – инсулинзависимый сахарный диабет;

2 тип – инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет тучных,

взрослых).

Патогенез

сахарного диабета

сложен и до конца не изучен. Меха-

низмы развития СД 1 и 2 типов различны. При инсулинзависимом са-

харном диабете отмечается абсолютная недостаточность инсулина,

вызванная уменьшением β-клеток островков Лангерганса поджелу-

дочной железы. В этом участвуют три механизма: реализация гене-

тической восприимчивости, аутоиммунные механизмы, влияние вре-

доносных факторов внешней среды. Последние определяют развитие

аутоиммунного инсулита (аутоиммунные реакции против β–клеток).

Инсулиннезависимый сахарный диабет расценивается как слож-

ное многофакторное заболевание (ожирение, наследственность – по-

ломка 7, 11, 20 хромосом, и др.), включающие в себя снижение секре-

ции инсулина и утрату чувствительности к нему органов – мишеней.

Инсулинзависимый сахарный диабет начинается у лиц моложе

30 лет. У больных отсутствует ожирение, возникает гипоинсулинемия,

появляются антитела к β-клеткам островков Лангерганса, отмечает-

ся развитие кетоацидоза, а также прослеживается связь с антигенами

второго класса главного комплекса гистосовместимости

(HLA-D)

. По-

мимо этого имеет место развитие инсулита с последующей атрофией

и фиброзом островков Лангерганса и истощением β-клеток.

Инсулиннезависимым сахарным диабетом

болеют люди старше

30 лет, чаще с ожирением; отмечается легкая или умеренная недоста-

точность инсулина в крови, аутоиммунные реакции не развивают-

ся; кетоацидоз отсутствует, но может наблюдаться гиперосмолярная

кома; характерны очаговая атрофия и амилоидоз островков Лангер-

ганса, а также липоматоз поджелудочной железы.