000374

Самыми опасными из модификаторов пластического обмена являют‑

ся диоксины (ТХДД – диоксин‑2,3,7,8 тетрахлордибензо-пара-диоксин).

Он является побочным продуктом в процессе синтеза трихлорфенола.

Данный яд относится к числу суперэкотоксикантов и канцерогенов.

Токсикокинетика.

Основной путь поступления яда – ингаляционный

(в виде аэрозоля), но может быть перкутанным и алиментарным. Через

кровь попадает в печень, мышцы, жировую ткань и депонируется.

Механизм токсического действия.

Диоксины и бифенилы являют‑

ся индукторами микросомального окисления. Данный процесс осу‑

ществляется ферментами микросом (замкнутые везикулы, в которые

превращается гладкая эндоплазматическая сеть при гомогенизации

тканей печени и надпочечников).

Микросомальное окисление – это механизм использования кисло‑

рода с пластическими целями, который внедряется в окисляемое веще‑

ство. Основными ферментами данного окисления являются оксигена‑

зы (гидроксилазы). Цепь переноса электронов и протонов представле‑

на на схеме (рис. 18). Кроме пластической роли микросомальное окис‑

ление участвует в метаболизме ряда ксенобиотиков и токсикантов.

Основное требование к данным веществам – неполярность. Реак‑

ции гидроксилирования делают их полярными, в результате чего они

легче растворяются в воде и становятся менее токсичными. Посколь‑

ку диоксины длительное время сохраняются в организме (депониро‑

вание в жировой и других тканях), то при этом изменяется характер

метаболизма ксенобиотиков (токсикантов) и некоторых биологически

активных веществ.

Рис. 18.

Механизм индукции микросомального окисления диоксинами