000377

представлениями, одним из ведущих механизмов развития депрессии являет-

ся недостаток моноаминов в синаптической щели – в особенности серотонина

и дофамина. При помощи антидепрессантов повышается концентрация этих

медиаторов в синаптической щели, из-за этого их эффекты усиливаются.

Необходимо отметить наличие так называемого «антидепрессивного

порога», который индивидуален для каждого больного. Ниже этого порога

антидепрессивное действие отсутствует и проявляются лишь неспецифиче-

ские эффекты, в частности побочные эффекты, седативные и стимулирую-

щие свойства. Современные данные указывают на то, что для проявления

антидепрессивного действия у препаратов, снижающих обратный захват

моноамина, нужно снизить захват в 5–10 раз. Для проявления антидепрес-

сивного эффекта препаратов, снижающих активность МАО, нужно снизить

её примерно в 2 раза.

Нейролептики

Арсенал нейролептиков, доступных для применения в настоящее время,

насчитывает около пяти десятков различных средств. При всем многообразии

все нейролептики обладают рядом свойств, сближающих их друг с другом. Их

основное нейрохимическое действие проявляется блокадой рецепторов нейро-

медиаторных систем, ответственных за развитие психоза (преимущественно

дофаминовая и серотониновая). Клинически это проявляется подавлением пси-

хотической симптоматики, развитием заторможенности, сглаживанием эмоцио-

нальных реакций, уменьшением агрессивности, появлением двигательных рас-

стройств. Однако для разных нейролептиков характерны особенности (а порой

и резкие различия) нейрохимического и клинического действия (таб.3).

Основным свойством антипсихотиков является способность эффективно

влиять на продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации и псевдогаллю-

цинации, иллюзии, нарушения мышления, расстройства поведения, психоти-

ческие возбуждение и агрессивность, мания). Помимо этого, антипсихотики (в

особенности атипичные) часто назначаются для лечения депрессивной и/или

негативной, т. н. дефицитарной симптоматики (апато-абулии, эмоционального

уплощения, аутизма, десоциализации и др.). Тем не менее, в некоторых источ-

никах высказывается сомнение по поводу способности этих средств влиять

на дефицитарную симптоматику изолированно от продуктивной: исследова-

ний по эффективности атипичных антипсихотиков действовать на преобла-

дающую негативную симптоматику выполнено не было. Предполагается, что

они устраняют лишь так называемую вторичную негативную симптоматику,

благодаря редукции бреда и галлюцинаций у психотических больных, редук-

ции лекарственного паркинсонизма при переводе с типичного нейролептика

на атипичный или редукции депрессивной симптоматики.