000393

ратуре термин «асфиксия» применяется в значении «удушье», «задушение»,

«отсутствие дыхания».

В настоящее время под

асфиксией

понимают угрожающий жизни пато

логический процесс, обусловленный остро возникающим недостатком кис

лорода в крови и тканях с накоплением в организме углекислого газа, что

характеризуется тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важ

ных функций организма, главным образом, центральной нервной системы,

дыхания и кровообращения.

Причины асфиксии разнообразны. Она может развиваться в результате

воздействия различных внешних факторов (сдавления шеи, закрытия отвер

стий рта и носа) или вследствие многих заболеваний и патологических со

стояний (дифтерия, отек слизистой оболочки гортани, сдавление гортани или

трахеи опухолью, закупорка бронхов слизью и т.п.).

Асфиксия, вызванная воздействием на организм внешнего механическо

го фактора, в судебной медицине получила название

механической асфиксии.

Предложено достаточно большое количество классификаций механиче

ской асфиксии. Одна из них, отражающая наиболее современные представле

ния о данном виде смерти, представлена на диаграмме 2.

Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Продолжитель

ность ее течения (от начала до смерти) равна 6-8 мин (время, за которое по

гибает кора головного мозга). В прижизненном течении асфиксии различают

два периода с характерными для каждого из них патофизиологическими на

рушениями и их основными клиническими проявлениями.

1. Предасфиксический: Вследствие острого дефицита кислорода и нако

пления углекислоты рефлекторно возникают активные дыхательные движе

ния и, если возникающее в этот период препятствие не устраняется, развива

ется состояние асфиксии и наоборот, если препятствие устраняется, асфиксия

не развивается. Продолжительность около 1-2 минут.

2. Асфиксический:

а)

Фаза инспираторной одышки. В эту стадию организм стремится ком

пенсировать недостаток кислорода

вдыхательными движениями,

которые об

условлены накоплением углекислоты и рефлекторным действием ее на ЦНС.

Грудная клетка при этом расширяется и повышается отрицательное давление

в плевральных полостях, что ведет к застою крови в легких, правой полови

не сердца и соответственно в венозной системе. Это в свою очередь вызывает

резкое повышение давления внутри капилляров в малом круге кровообраще

ния. Клинические проявления в этой стадии: цианоз лица, расширение зрачков,

беспорядочные мышечные движения, мышечная слабость и потеря сознания в

конце фазы. При медленно развивающейся асфиксии потере сознания предше

ствуют расстройства слуха, зрения, утрата болевой чувствительности.