000422

элиминация ГЭК 130/0,4 не ведет к уменьшению клинической

эффективности (Gallandat Huet R.C., Siemons A.W., Baus D., 2000).

КОД зависит от концентрации онкотически активных молекул, а

не от концентрации ГЭК самой по себе (Jugheinrich C., Neff T.A.,

2005.).

В проспективном клиническом исследовании пациенты

были рандомизированы по характеру инфузионной терапии

– 5 % раствором альбумина или 10 % раствором ГЭК 200/0,5 – с

контролем конечной точки окклюзионного давления в легочной

артерии на 15 мм рт. ст. (Rackow E.C. et al., 1989). Различий между

группами по гемодинамическому состоянию не отмечалось.

K. Hankeln и соавт. (1989) в пересекающихся исследованиях

сравнили действие растворов 10 % ГЭК и лактата Рингера на

гемодинамику и транспорт кислорода у больных в критическом

состоянии. Продолжая введение ГЭК, исследователи убедились

в значительном улучшении сердечного индекса и транспорта

кислорода, чего не наблюдалось при введении лактата Рингера.

В другом проспективном рандомизированном исследовании

у пациентов с сепсисом введение 10 % раствора ГЭК 200/0,5

приводило к снижению концентрации в плазме молекул адгезии

по сравнению с введением 20 % альбумина (Boldt J., 2000).

Проведенное в Германии рандомизированное многоцентровое

тройное исследование ставило своей целью выяснение

возможности влияния на смертность при тяжелом сепсисе/

септическом шоке при использовании модифицированного

раствора (n = 275) лактата Рингера или 10 % раствора ГЭК 200/0,5

(n = 262) (Wilson M.A. et al., 1996). Введение ГЭК было ограничено

20 мл/кг в день, а дальнейшая инфузионная терапия в этой группе

проводилась модифицированным лактатом Рингера. Между 0–96

часами гемодинамические цели достигались в соответствии с

алгоритмами, введенными E. Rivers и соавт. (2001): среднее АД › 70

мм рт. ст., центральное венозное давление › 8 мм рт. ст., сатурация

гемоглобина кислородом центральной венозной крови › 70 %. Не

так давно было доложено о том, что у пациентов с нарушенной

функцией почек большие количества ГЭК увеличивают

высвобождение макрофагальных энзимов. Их накопление может

привести к лизосомальному поражению тканей почек (Auwerda