000464

1. Специфические изменения свойств клетки, характерные для по-

вреждающего фактора:

– повышение осмотического давления в клетке → ее гипергидратация;

– действие разобщителей окислительного фосфорилирования → гипоэргоз;

– гиперальдостеронизм → накопление ионов натрия в клетке.

2. Специфические изменения свойств, характерные виду клеток:

– действие химических, физических и других факторов на мышечные

клетки → развитие контрактуры миофибрилл;

– на нервные клетки → формирование потенциала повреждения;

– на эритроциты → гемолиз.

3. Неспецифические стандартные, стереотипные проявления по-

вреждения клетки:

развитие ацидоза, ПОЛ и накопление его продуктов, на-

рушение проницаемости клеточных мембран, параметров мембранного по-

тенциала и др.

4. Проявлением повреждения клетки может быть ее гибель

Различают два типа клеточной гибели – некроз и апоптоз.

Некроз

– патологическая форма гибели вследствие ее необратимого по-

вреждения.

Апоптоз –

генетически контролируемая физиологическая форма гибе-

ли клеток. При репрессии гена – блокатора апоптоза возможно возникнове-

ние неограниченно пролиферирующего клона клеток, что может привести

к опухолевому процессу («Апоптоз – альтруистический суицид мутантных

и пораженных вирусом клеток» – цитируется по А.Ш. Зайчику и Л. П. Чури-

лову, 1999 г.).

Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении:

Внутриклеточные механизмы:

1. Компенсация нарушений энергообеспечения клеток

– интенсификация ресинтеза АТФ в процессе гликолиза,

– усиление окислительного фосфорилирования в неповрежденных мито-

хондриях,

– активация механизмов утилизации АТФ посредством повышения ак-

тивности ферментов АТФ-аз.

2. Защита мембран и ферментов клеток:

– активация ферментов антиоксидантной защиты (супероксидисмутаза –

СОД, каталаза – инактивирующие активные кислородные радикалы – АКР),

– активация внутриклеточных буферных систем,

– дерепрессия генов и активация процессов синтеза и репарации компо-

нентов мембран, замена поврежденных структур.

3. Защита от дисбаланса ионов и жидкости в клетках:

– активация энергообеспечения ионных «насосов»,

– освобождение ионов калия в процессе усиленного гликолиза.