000464

175

4. – 1;2;3

5. – 2;3

6. –1

7. – 3

8. – 1;4;5

9. – 1;2;5

Ситуационная задача

1. У пациента К. – гиперхиломикронемия (I тип); у пациента С. – семейная

гиперхолестеринемия (II тип).

2. В основе гиперхиломикронемии – наследственный дефицит липопроте-

инлипазы или апо –С, следствием чего является нарушение гидролиза тригли-

церидов в составе хиломикронов и ЛПОНП. В основе семейной гиперхоле-

стеринемии – нарушение структуры апо- В‑100 рецепторов ЛПНП, в резуль-

тате чего нарушается рецептор-опосредованный захват клетками холестери-

на в составе ЛПНП.

3. Клинические проявления гиперхиломикронемии: ксантоматоз, тромбо-

зы, ишемические некрозы, хронический панкреатит. Клинические проявления

семейной гиперхолестеринемии – ксантоматоз, атеросклероз.

4. Хиломикроны – источник экзогенных триглицеридов в организме,

ЛПНП – источник холестерина.

5. Выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП. Холестерин

ЛПНП захватывается скавенджер-рецепторами макрофагов с образованием

в последующем пенистых клеток.

Тема 17. Патология водно-электролитного обмена

1. – 1;3;5

2. – 1;3

3. – 2;3

4. – 1

5. – 3;5

Тема 18. Патология кислотно-основного состояния (КОС)

1. – 1;3;5

2. – 1;3;5

3. – 3

4. – 3

5. – 1

Ситуационная задача

Изменения кислотно-основного состояния: Негазовый (имеет место дефи-

цит оснований) декомпенсированный (рН понижено) ацидоз. Он может быть

метаболическим (лактат-ацидоз, кетоацидоз) или выделительным (почечный,

гастро-энтеральный). По данным анализа мочи почечные механизмы компен-

сации ацидоза реализуются (ацидогенез, аммониогенез). Изменения физиоло-

гических функций при негазовом ацидозе характеризуются гипервентиляцией,

понижением тонуса сосудов в системном кровотоке и вазоконстрикцией мозго-

вых сосудов с последующим развитием циркуляторной гипоксии. В условиях

ацидоза повышается коагуляционный потенциал крови, развиваются аритмии.