10 / 86
8
грессирующего фиброзирования. Формируются фиброзные септы между
центральными венами и портальными трактами. Образование соедини-
тельнотканных септ препятствует регенераторному процессу с восста-
новлением нормальной структуры дольки. Регенераторное разрастание
сохранившихся участков паренхимы между септами приводит к образо-
ванию цирротических псевдодолек.
В рубцующихся участках трансформируется сосудистый и лимфати-
ческий аппарат печени: регенераторные узлы кровоснабжаются из пече-
ночной артерии, а ветви воротной вены образуют в портоцентральных
соединительнотканных септах анастомозы с ветвями печеночных вен
в обход паренхиматозных клеток печени. Перекрытие отверстий в стенке
синусоидов новообразованными коллагеновыми волокнами затрудняет
обеспечение гепатоцитов питательными соединениями из синусоидов.
Сдавление узлами регенерации терминальных разветвлений печеночных
вен и ветвей воротной вены в портальных трактах приводит к развитию пор-
тальной гипертензии. Повышению давления в системе воротной вены спо-
собствуют артериовенозные анастомозы между ветвями печеночной артерии
и воротной вены в фиброзных септах, приводящие к дополнительному при-
току крови в портальную систему. На поздних стадиях ЦП нарушение пор-
тальной гемодинамики может вызвать обратный ток крови в воротной вене.
Рис. 1.
Патогенез цирроза печени