000472

Решающее значение в развитии синдрома гиперспленизма принадле-

жит повышению давления в системе воротной вены с застоем крови в се-

лезенке, что способствует развитию соединительной ткани в ней с уве-

личением количества клеток системы мононуклеарных фагоцитов. Веду-

щим механизмом «гиперспленизма» является периферическое разруше-

ние форменных элементов крови. Поскольку в патогенезе хронических

гепатитов и циррозов печени существенное значение принадлежит им-

мунным нарушениям, частота развития иммунных цитопений при цир-

ротической стадии достаточно велика.

При данном синдроме чаще развивается лейкопения, которая может

достигать значительной степени (ниже 2000 в 1 мл крови) с нейтропени-

ей и лимфоцитопенией или умеренная тромбоцитопения. Анемия при ги-

перспленизме, как правило, регенераторного типа, с анизоцитозом эри-

троцитов (преобладание макроцитов при циррозе и гепатите). Уменьше-

ние количества клеток в периферической крови сочетается с клеточным

костным мозгом. Количество миелокариоцитов в пределах нормы или

умеренно снижено. Увеличено число эритробластных элементов, плаз-

матических и ретикулярных клеток, уменьшено число миелоидных эле-

ментов. Цитопения на фоне гепатоспленомегалии носит стойкий харак-

тер, однако при присоединении воспалительных осложнений количество

лейкоцитов может увеличиваться, хотя лейкоцитоз при этом может быть

незначительным.

Важное место в диагностике гиперспленизма отводится инструмен-

тальным методам исследования: клиническому анализу крови, исследо-

ванию костного мозга, пункционной биопсии печени, радиоизотопным

и иммунологическим исследованиям.

Отечно-асцитический синдром

Представляет собой частое осложнение цирроза печени. Патогенез

его сложен и включает несколько взаимосвязанных механизмов.

Одним из ведущих механизмов отечно-асцитического синдрома

у больных циррозом печени является гипопротеинемия, которая разви-

вается вследствие нарушения усвоения белка и его синтеза в поврежден-

ной печени, а также потери белка с асцитической жидкостью при пара-

центезе.

Портальная гипертензия, обусловленная постсинусоидальной вну-

трипеченочной блокадой портального кровообращения, является вторым