000472

важным механизмом развития асцита, однако выраженного параллелиз-

ма между величиной портального давления и появлением асцита не на-

блюдается. Портальная гипертензия только способствует образованию

асцита в сочетании с другими факторами.

Определенное значение в поддержании асцита имеет коллоидно-

осмотическое и гидростатическое давление самой асцитической жид-

кости. Взаимоотношение сил, способствующих выходу жидкости из со-

суда, с силами, которые направлены на обратное поступление жидко-

сти из брюшной полости в сосуды, в значительной степени определяет

появление асцита. Если разница между суммой гидростатического дав-

ления в портальной системе и коллоидно-осмотического давления бел-

ков асцитической жидкости, с одной стороны, и суммой коллоидно-

осмотического давления крови и гидростатического давления асцитиче-

ской жидкости, с другой, оказывается положительной, то жидкая часть

крови покидает сосуды, и образуется асцит.

Асцитическая жидкость может образоваться не только из фильтрата

крови, но и из лимфы (Д. А. Жданов с соавт.). Лимфатическая жидкость

стекает с поверхности цирротически измененной печени в брюшную по-

лость, при этом большое количество образующейся лимфы не успевает от-

водиться лимфатическими сосудами в грудной лимфатический проток.

Существенную роль в развитии отечно-асцитического синдрома игра-

ют нарушения водно-солевого обмена и в первую очередь задержка воды

и ионов натрия. У больных циррозом печени значительно увеличена ак-

тивность юкстагломерулярного аппарата почек, что оказывает непосред-

ственное влияние на выработку ренина и через него ангиотензина II. Ан-

гиотензин II оказывает стимулирующее действие на продукцию и секре-

цию альдостерона клетками клубочковой зоны коры надпочечников.

Кроме того, гиперальдестеронизм обусловлен гиперсекрецией аль-

достерона корой надпочечников и нарушением инактивации гормона

в цирротически измененной печени. Повышение концентрации альдо-

стерона в крови вызывает задержку ионов натрия, что является сигналом

для осморецепторов гипоталамуса и секреции из нервных окончаний пе-

редней доли гипофиза АДГ, стимулирующего реабсорбцию воды из со-

бирательных трубочек (

Schedl

. С.

Barrtter

Bisset

Lee

). Ги-

персекреция антидиуретического гормона содействует развитию олигу-

рии, замедлению выделения жидкости после водной нагрузки.