000472

6) триглицеридов (травма лимфатического протока);

7) лактатдегидрогеназы (дифференциальная диагностика с воспали-

тельным процессом в брюшной полости, онкопатологией).

Гепаторенальный синдром (ГРС)

Представляет собой функциональную почечную недостаточность у боль-

ных с выраженным нарушением функциональной способности печени.

Примерно у 18% больных, имеющих асцит, ГРС развивается в тече-

ние 1 года, у 39% – в течение 5 лет.

Развитие ГРС сопряжено с действием провоцирующих факторов,

а именно:

• остро нарастающая гиповолемия при кровотечении, рвоте, эвакуа-

ции большого объема асцитической жидкости, избыточном диурезе;

• фульминантная печеночная недостаточность.

Согласно рекомендациям, выработанным Международным обще-

ством по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендова-

но использовать следующие критерии (

Salerno

et al

., 2007):

• цирроз печени с асцитом;

• креатинин сыворотки крови >1,5 мг/дл (>133 ммоль/л);

• отсутствие снижения креатинина сыворотки крови <1,5 мг/дл

(<133 ммоль/л) после 2‑дневной отмены диуретиков и введения раство-

ров с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до мак-

симальной 100 г в сутки);

• отсутствие других причин для развития почечной недостаточности

(шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использова-

ние нефротоксичных лекарственных препаратов).

• отсутствие паренхиматозных заболеваний почек при наличии проте-

инурии (>500 мг в сутки), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зре-

ния) и/или изменений почек при УЗИ.

Патогенез ГРС не достаточно изучен. Большинство исследователей

сходятся на том, что накопленные на сегодняшний день знания о патогене-

зе ГРС наиболее полно отражает гипотеза, согласно которой развитие вы-

раженной гипоперфузии почек связано с почечной вазоконстрикцией пре-

имущественно в наружном слое корковой зоны почек. Этому способству-

ет активация ренин-ангиотензиновой системы и симпатической нервной

системы, повышение уровня вазопрессина и эндотелина. Предполагает-

ся, что дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами, проду-

цируемыми сосудистой стенкой, приводит к усилению артериального кро-