9 / 86
7
вать одновременно. Реже встречаются ЦП, обусловленные аутоиммун-
ными и метаболическими поражениями печени. Этиология ЦП приведе-
на в табл. 1.
Идентификация этиологического фактора ЦП во многом определяет
алгоритм лечебных мероприятий.
Таблица 1.
Этиологические факторы циррозов печени
Этиология
Лабораторные показатели
Вирусная
Гепатит В
Гепатит С
Гепатит B и D
HbsAg, HBeAg, ДНК HBV.
Антитела к HCV-вирусу, РНК HCV.
Антитела к HDV-вирусу
Алкогольная
ГГТП. Биопсия печени – тельца Маллори
Аутоиммунная
Антигладкомышечные антитела (SMA),
антинуклеарные антитела (AHA)
Метаболическая
Гемохроматоз
Болезнь Вильсона-Коновалова
Дефицит α-1‑антитрипсина
Сывороточный ферритин, HLA-A3.
Церулоплазмин. Увеличение суточной экскреции
меди с мочой. Увеличено содержание меди
в печени.
Снижение уровня α-1‑антитрипсина в сыворотке
крови менее 0,2 г/л
Токсическая (лекарственная)
Биопсия печени – эозинофильная инфильтрация
Билиарная
Первичный билиарный цирроз
печени
Щелочная фосфатаза, ГГТП. AMA, Ig M
Криптогенная
В случае исключения всех возможных причин
(15–30%)
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез ЦП тесно связан с его этиологией, а также определяется ме-
ханизмом самопрогрессирования, общим для всех форм заболевания.
Одним из механизмов развития ЦП различной этиологии является ак-
тивация перекисного окисления липидов, образование свободных ради-
калов и перекисей, которые приводят к некрозу гепатоцитов. Поврежде-
ние печени активирует клетки Ито, способствуя фиброгенезу.
Пусковым механизмом в морфогенезе ЦП является гибель печеночной
паренхимы. Нарушение дольковой структуры печени может возникать
вследствие длительно рецидивирующих мелкоочаговых или крупноо-
чаговых некрозов паренхимы печени, либо в результате медленно про-