Table of Contents Table of Contents
Previous Page  12 / 122 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 12 / 122 Next Page
Page Background

10

когена и поперечной исчерченности в кардиомиоцитах, повреждение миофи-

брилл в виде контрактур, первичного глыбчатого распада и внутриклеточно-

го цитолиза. Электронномикроскопически отмечаются: полиморфизм изме-

нений органелл, повреждение митохондрий (частичное и полное разруше-

ние), повреждение ядра и лизосомального аппарата кардиомиоцитов. При ги-

стохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие

изменения: отсутствие ферментов, накопление нейтральных полисахаридов,

уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена, появление липидов.

Некротическая стадия

инфаркта миокарда продолжается до 5 суток.

В миокарде виден белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Зона некро-

за характеризуется исчезновением исчерченности, гомогенизацией ткани.

При гистологическом изучении в зоне инфаркта типичная картина

некроза мышечных волокон, отёк, плазморрагия, кровоизлияния, скопле-

ния нейтрофилов, макрофагов. Формируется пограничная (демаркационная)

зона из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта –

измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная ги-

пертрофия кардиомиоцитов.

Стадия организации продолжается до 45 суток. Для нее характерны про-

теолиз и рассасывание некротических масс, резорбция их макрофагами, за-

мещение очага некроза соединительной тканью. Через 1,5–2 мес. от начала

заболевания формируетя грубый коллагеновый рубца (крупноочаговый по-

стинфарктный кардиосклероз).

Последствия инфаркта миокарда зависят от локализации, объема и про-

должительности окклюзионных изменений в коронарной системе, функцио-

нальных запросов миокарда и компенсаторных возможностей коллатераль-

ных ветвей. Непосредственной причиной смерти может быть внезапная сер-

дечная смерть больного, которая развивается в первые 1–2 часа после начала

приступа. Осложнениями инфаркта миокарда являются:

• сердечная аритмия (блокада, экстрасистолия, бради- и тахикардия, фи-

брилляция и асистолия), обусловленная поражением проводящей системы

сердца;

• кардиогенный шок, возникающий при обширном инфаркте;

• острая левожелудочковая сердечная недостаточность и отек легких

разной степени выраженности;

• разрыв стенки желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых

мышц с развитием гемоперикарда и тампонады сердца, возникающий из-за

миомаляции и механической слабости в зоне некроза, чаще через 4–7 суток;

• фибринозный перикардит;

• острая аневризма сердца;

• образование пристеночных тромбов с последующей тромбоэмболией.