000488

почечный:

почки обладают тремя основными системами, принимаю-

щими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых соз-

дает предпосылки для развития артериальной гипертензии:

а) ренин-ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина обра-

зуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление

и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрикцию путем воздей-

ствия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секре-

ции альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия и воды в канальцах;

б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови сни-

жается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия

с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый

мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реаб-

сорбцию натрия и способствует вазодилатации;

в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают про-

стагландины, мочевую калликреин-кининовую систему, фактор, активиру-

ющий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эф-

фект ангиотензина.

наследственный

: предполагают генетически детерминированные ге-

нетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или

в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция.

Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертензии

в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из терминов

«идиопатическая» – неясного происхождения») существует немало теорий,

объясняющих механизм развития гипертонической болезни. Известно, что

величина артериального давления зависит от двух основных непостоянных

гемодинамических показателей: величины сердечного выброса (минутно-

го объема сердца) и величины общего периферического сопротивления со-

судов. Поэтому одна из современных теорий развития артериальной гипер-

тензии свидетельствует в пользу первичного повышения минутного объе-

ма сердца вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном

давлении. При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, рас-

тет периферическое сопротивление и кровяное давление. Сторонники дру-

гой теории полагают, что ведущим патогенетическим механизмом являет-

ся вазоконстрикция, развивающаяся под влиянием поведенческих, нейро-

генных факторов, усиленной выработки факторов вазоконстрикции (рени-

на, катехоламинов, эндотелина), генетически детерминированной повышен-

ной чувствительности гладкомышечных элементов сосудистой стенки к со-

кращению и др.

В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только наследствен-

ные факторы, но и факторы окружающей среды, среди которых можно выде-