Table of Contents Table of Contents
Previous Page  17 / 122 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 17 / 122 Next Page
Page Background

15

лить курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление с пи-

щей поваренной соли.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть добро-

качественной и злокачественной. В большинстве случаев доброкачествен-

ная гипертензия с небольшой величиной артериального давления может со-

храняться в течение многих лет, не препятствуя долгой жизни.

Основой патоморфологической картины гипертонической болезни явля-

ется поражение мелких артерий и артериол. В ходе развития заболевания

они претерпевают ряд изменений, носящих стадийный характер.

1 стадия – доклиническая (функциональная),

– характеризуется эпизода-

ми незначительного повышения давления. При этом в стенках сосудов нахо-

дят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических струк-

тур, морфологические признаки спазма, компенсаторную гипертрофию ле-

вого желудочка.

2 стадия – распространенных изменений артерий,

– возникает при стой-

ком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах развивается ги-

алиновый артериолосклероз. При микроскопическом исследовании артери-

ол, артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов диа-

метром примерно 100 мкм определяется плазматическое пропитывание с ис-

ходом в склероз и гиалиноз, развивающееся вследствие гипоксического по-

вреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур

стенки, обусловленной спазмом сосудов. Стенки артериол при этом утол-

щаются за счет накопления в них оксифильных масс гиалина. Структура

стенки становится гомогенной, иногда различимым остается только эндо-

телий, просвет суживается, вплоть до полной облитерации. Особенно ярко

такой процесс выражен в почках, где развивается артериолосклеротический

нефросклероз, обусловленный гломерулосклерозом.

В более крупных артериях наблюдается эластофиброз и атеросклероз.

Нарастает степень гипертрофии миокарда с последующей миогенной ди-

лятацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертониче-

ский) кардиосклероз.

3 стадия – вторичных изменений органов,

– характеризуется нарушени-

ями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и прояв-

ляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или

фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся

артериолосклеротической окклюзии сосудов в органах происходят процессы

атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды голов-

ного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания измене-

ний в том или ином органе выделяют следующие клинико-анатомические

формы гипертонической болезни: