000488

плотности характеризуется обратным соотношением со степенью риска: чем

выше их уровень, тем меньше риск возникновения атеросклероза.

Позднее Н. Н. Аничков сформулировал комбинационную теорию ате-

росклероза, где важная роль в этой патологии была отведена не только ги-

перхолестеринемии, но и гипертензии. Доказано, что у лиц, старше 45 лет,

устойчивые показатели систолического давления более 140 мм рт. ст. и диа-

столического выше 90 мм рт. ст. становятся более сильным фактором риска

развития атеросклероза, чем гиперхолестеринемия. При гипертонии атеро-

склероз развивается даже в венах. Механизм действия повышенного артери-

ального давления на формирование атеросклеротических бляшек до конца

не выяснен. При этом имеют значение не только гемодинамический, но и со-

судистый факторы. Поражение сосудистой стенки (артериит, плазматиче-

ское пропитывание, тромбоз, склероз и др.) может быть также обусловлено

и другими заболеваниями (инфекции и интоксикации).

В некоторых случаях развитию атеросклероза способствует гормональ-

ный дисбаланс, ведущий к нарушению обменных процессов. Так, имеется

прямая связь между ожирением, сахарным диабетом, гипотериозом и атеро-

склерозом. Если сравнивать лиц моложе 40 лет, то признаки умеренно или

сильно выраженного атеросклероза отмечаются у 5% людей, не имеющих

сахарного диабета, и у 75% с диабетом. В патогенезе атеросклероза, разви-

вающегося как осложнение сахарного диабета, играют роль такие факторы,

как гиперлипидемия, снижение уровня липопротеинов высокой плотности,

неферментное гликозилирование липопротеинов низкой плотности (что де-

лает их лучше распознаваемыми для рецепторов), повышение адгезивности

тромбоцитов, ожирение, гипертензия.

Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы, конфликтные ситуации

(нервный фактор) ведут к нарушению нейроэндокринной регуляции жи-

робелкового обмена и вазомоторным расстройствам, что опять же способ-

ствует развитию заболевания. Немаловажное значение имеют наследствен-

ные, этнические и географические факторы, образ жизни. Например, семей-

ная предрасположенность к гиперлипопротеидемии, отсутствию апорецеп-

торов, гиподинамия, характер питания (избыточное употребление продук-

тов, богатых углеводами), постоянное применение оральных контрацепти-

вов, наследственное нарушение обмена веществ и др.

ВХ

Х веке доминировали две теории атерогенеза. Р. Вирхов выдвинул ги-

потезу об основной роли очаговой клеточной пролиферации в ответ на инс-

судацию плазмы в сосудистую стенку с последующим фиброзом и «жиро-

вой дегенерацией». К. Рокитанский высказал предположение о возможности

формирования «сосудистых бляшек» вследствие организации пристеноч-

ных тромбов с последующим повторным тромбозом. В ХХ веке Н. Н. Анич-