Table of Contents Table of Contents
Previous Page  72 / 122 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 72 / 122 Next Page
Page Background

70

ской ткани (1). Под большим увеличением детрит пропитан желчными пигмен-

тами (2), в периферических зонах долек определяется жировая дистрофия ге-

патоцитов (3). В портальных трактах наблюдаются лимфогистиоцитарная ин-

фильтрация и пролиферация холангиол (4).

2.

Вирусный гепатит (№ 5).

Под малым увеличением балочное распо-

ложение гепатоцитов нарушено. Многие гепатоциты в состоянии гидропи-

ческой и баллонной дистрофии: клетки увеличены в объеме, цитоплазма их

просветлена, нередко содержит желчные пигменты (1), часть гепатоцитов

некротизирована, они без ядерных структур с эозинофильной цитоплазмой

(2). Выражением регенерации органа является наличие двух- и многоядер-

ных клеток (3), а также гепатоцитов с гипертрофированными ядрами (4). От-

четливо выражены пролиферация купферовских клеток (5), клеточная ин-

фильтрация долек и портальных полей (6), полнокровие сосудов.

3.

Хронический агрессивный гепатит (№ 298).

Под малым увеличением

портальные тракты расширены за счет избыточного разрастания соединитель-

ной ткани, инфильтрированной лимфоцитами и гистиоцитами (1). Клеточные

тяжи, разрушая пограничные пластинки, проникают внутрь долек (2), обуслов-

ливая появление перипортальных очагов некроза (3). Отмечается пролиферация

купферовских клеток (4) и холангиол в портальных полях (5). Под большим уве-

личением гепатоциты в состоянии белковой дистрофии с признаками внутри-

клеточной регенерации и иитрацеллюлярного холестаза (6). На ограниченных

участках препарата активные фиброзные септы проникают внутрь долек (7).

4.

Портальный цирроз печени (№ 133).

Под малым увеличением вид-

но разрастание соединительной ткани в виде прослоек – септ, кольцевид-

но окружающих группы печеночных клеток различных размеров – «лож-

ные дольки» – 1. В них гепатоциты расположены беспорядочно, централь-

ные вены часто отсутствуют или находятся эксцентрично. Гепатоциты в со-

стоянии жировой дистрофии (2), некоторые клетки атрофированы (3).В со-

единительнотканных тяжах определяется множество новообразованных хо-

лангиол (3) и интенсивная воспалительная клеточная инфильтрация (4)

Задание 2.

Описать в рабочей тетради 1–2 макропрепарата с указанием

причин и механизмов развития патологического процесса, а также возмож-

ных его исходов.

Тема. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ: ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ, ПЕР-

ВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА

Студент должен

знать

:

• определение, классификацию, морфологические проявления первичного били-

арного цирроза, его осложнения;