Table of Contents Table of Contents
Previous Page  8 / 122 Next Page
Information
Show Menu
Previous Page 8 / 122 Next Page
Page Background

6

ков ведущую роль в патогенезе атеросклероза отводил инфильтрации в ин-

тиму артерий холестерина и других липидов. Современная концепция объе-

диняет все три теории и называется гипотезой

ответа на повреждение

. Ате-

росклеротическое поражение сосудов рассматривается как полиэтиологи-

ческая реакция сосудистой стенки, подобная воспалению. В формировании

и дальнейшем развитии бляшки участвуют многие патогенетические меха-

низмы, включающие дисфункцию эндотелия, адгезию и инфильтрацию мо-

ноцитами, пролиферацию гладкомышечных клеток, отложение внеклеточ-

ного матрикса, накопление липидов и тромбоз.

При макроскопическом исследовании можно выделить следующие ста-

дии атеросклероза: 1) жировые пятна и полоски; 2) фиброзные бляшки; 3)

осложненные поражения; 4) кальциноз. Гистологическое исследование по-

зволяет уточнить и дополнить последовательные изменения артерий преи-

мущественно эластического и мышечно-эластического типов. Так, микро-

скопически различают: 1) долипидную стадию; 2) липоидоз; 3) липосклероз;

4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз.

Начальные проявления атеросклероза характеризуются повышением сосу-

дистой проницаемости, что ведет к накоплению во внутренней оболочке бел-

ков плазмы, фибрина, кислых гликозаминогликанов. Развивается мукоидный

отёк, который создает благоприятные условия для фиксации в интиме липопро-

теинов низкой и очень низкой плотности, холестерина, белков. Деструкция же

эндотелия, базальных мембран, эластических и коллагеновых волокон способ-

ствует еще большему повышению проницаемости внутренней оболочки для

продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Далее происходит диффузная инфильтрация «подготовленной» интимы

сосудов липидами, белками и их соединениями, что ведет к образованию

плоских жировых пятен и полос, не препятствующих кровотоку. Впервые

они могут появляться у некоторых детей младше 10 лет и у всех детей стар-

ше 10 лет. Их развитие начинается с появления множественных ярко-желтых

пятен диаметром не более 0,1 см в аорте. Затем пятна сливаются, формируя

полоски, достигающие в продольном разрезе 1 см и более. При микроскопи-

ческом исследовании в них выявляются скопления пенистых (ксантомных)

клеток, представляющих собой макрофаги (из моноцитов крови) и гладко-

мышечные элементы интимы, заполненные липидами. Липиды встречают-

ся и вне клеток, окрашиваются

c

уданом 

III

и шарлахом красным в красно-

оранжевый цвет, суданом 

IV

и осмиевой кислотой – в черный. Также наряду

с внутри- и внеклеточными отложениями липидов в жировых пятнах и по-

лосках определяются лимфоциты, протеогликаны, эластические и коллаге-

новые волокна. В настоящее время считается, что эти изменения не обяза-

тельно переходят в следующую стадию.