000488

Со временем происходит очаговая пролиферация соединительноткан-

ных и гладкомышечных элементов интимы и формирование фиброзной

(атероматозной) бляшки, содержащей собственные тонкостенные сосуды

(vasa vasorum)

. Бляшки локализуются преимущественно в брюшном отде-

ле аорты, коронарных сосудах, подколенных артериях, нисходящем груд-

ном отделе аорты, внутренних сонных артериях, сосудах виллизиева кру-

га большого мозга. Нередко поражаются артерии верхних конечностей,

брыжеечные и почечные артерии. Атеросклеротические бляшки представ-

ляют собой белые или беловато-желтые плотные образования диаметром

от 0,3 до 1,5 см, выступающие в просвет сосуда. На разрезе поверхностная их

часть (фиброзная покрышка) представлена плотной беловатой тканью, глуб-

же лежащая часть – мягким желтым или беловато-желтым материалом. Под

микроскопом атеросклеротическая бляшка представлена тремя компонента-

ми: клеточным (в покрышке – гладкомышечные клетки, макрофаги, лейко-

циты, по бокам и под покрышкой – макрофаги, гладкомышечные элементы

и лимфоциты); волокнистым (коллагеновые и эластические волокна, протео-

гликаны) и липидным (внутри- и внеклеточные отложения липидов).

Центральная часть бляшки некротизируется, состоит кристаллов холе-

стерина и жирных кислот, пенистых клеток, жиро-белкового детрита, белков

плазменного происхождения. В долго существующих бляшках обнаруживает-

ся базофильная известь, главным образом фосфат кальция. Эти соли камени-

стой плотности придают характерный хруст сосуду при разрезании ножница-

ми. Сердцевина представляет собой аморфную кашицеобразную или комкова-

тую массу из продуктов распада липидов. Греческое слово

«athere»

(кашица)

и дало название заболеванию – атеросклероз. Атероматозному распаду могут

подвергаться и гладкомышечные клетки средней оболочки, тогда бляшка «по-

гружается» глубоко, вплоть до адвентициальной оболочки.

В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новообразо-

ванных

vasa vasorum

, происходит кровоизлияние в толщу бляшки с фор-

мированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрывается, образует-

ся язва, которая вызывает формирование пристеночных или обтурирующих

тромбов. Атероматозные язвы могут стать источником атероэмболии. Воз-

можны разрывы стенок артерий при глубоком проникновении язвенного де-

фекта, либо развитие атеросклеротических аневризм.

Изменения внутренней оболочки сосудов ведут к нарушению гемодина-

мики и кровоснабжения в соответствующих органах. Наблюдаются двоякие

проявления атеросклероза. Медленное атеросклеротическое сужение пита-

ющей артерии и хроническая недостаточность кровообращения (в стадии

фиброзных бляшек) приводят к ишемическим изменениям в органах – к дис-

трофии и атрофии паренхиматозных компонентов, нарастанию диффузного

и мелкоочагового склероза интерстиция.