000489

ЗАНЯТИЕ 10.

Тема. БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

ЦЕЛЕВАЯ УСТАНОВКА

Студент должен

знать

• этиологию, патогенез, морфологию, осложнения и исходы болезни Альцгеймера

• этиологию, патогенез, морфологию, осложнения и исходы рассеянного склероза;

Студент должен

уметь

• описывать морфологические изменения изучаемых макро- и микропрепаратов;

• сопоставлять морфологические и клинические проявления при данных забо-

леваниях;

• на основании описания изучаемых изменений делать заключение о характере

патологического процесса и значении его для человека.

Студент должен

владеть

• навыками морфологической диагностики болезни Альцгеймера и рассеянного

склероза на макро- и микроскопическом уровнях;

• навыками проведения клинико-анатомических сопоставлений при данных за-

болеваниях.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Болезнь Альцгеймера

характеризуется прогрессивным слабоуми-

ем у людей в возрасте старше 50 лет. Заболевание начинается с незаметно-

го снижения высшей нервной деятельности в виде изменений в настроении

и поведении. Позднее появляются тяжелые нарушения – прогрессирующая

утрата ориентации и памяти, афазия (нарушения речи, способности пони-

мать чужую речь и выражать свои мысли). Через 5–10 лет больной полно-

стью теряет трудоспособность, становится безмолвным и лишенным под-

вижности. Все это свидетельствует о поражениях коры доминантного полу-

шария головного мозга. В большинстве случаев заболевание протекает спо-

радически, в 5–10% наблюдений носит семейный характер. Умирают боль-

ные от респираторных инфекций, бронхопневмонии.

При болезни Альцгеймера снижается содержание ацетилхолина и его

ферментов в структурах головного мозга, снижается холинергическая ин-

нервация новой коры и гиппокампа, а в холинергических ядрах передне-

го мозга исчезают нейроны. Причины развития заболевания недостаточно

ясны. Считается, что в основе заболевания лежит старческий церебральный

амилоидоз. В качестве возможных этиологических агентов рассматривают-

ся белок β-амилоид (Аβ) и его предшественник АРР. В ходе нормальной «пе-

реработки» АРР в середине последовательности молекулы Аβ расщепляется

пептидная связь, в результате чего предотвращается образование нераство-